THA CC có đặc điểm là sự tăng đột ngôt kháng lực mạch máu ngoại biên gây ra bởi các chất co mạch ( norepinephrine, angotensin II). Hậu quả là HA tăng cao và điều này gây ra hoại tử dạng fibrin các tiểu động mạch với đặc điểm : tổn thương nội mạc, lắng đọng tiêu cầu và fibrin, và mất cơ chế tự điều chỉnh. Tiếp theo đó là tình trạng thiếu máu cục bộ và rối loạn chức năng cơ quan đích khiến các cơ quan này lại tiết thêm các chất vận mạch tạo nên môt vòng xoắn bệnh lý : tăng kháng lực mạch máu ngoại biên, tăng HA, giảm cung lượng tim, tổn thương mạch máu và tổn thương mô.
Vai trò hệ renin-angiotensin
Sự tăng sản xuất renin kích thích tăng angiotensin II khiến hiện tượng co mạch trầm trọng thêm và làm tăng kháng lực ngoại biên. Tổn thươngmạch máu xảy ra càng làm tăng tiết renin tạo hành vòng xoắn bênh lý. Việc tăng sản xuất renin đặc biệt nổi trội trong nhóm bệnh lý nhu mô hay mạch máu thận. Do đó nhóm thuốc ức chế men chuyển hay nhóm thuốc ức chế thụ thể angiotensin II đóng vai trò quan trọng trong điều trị.
Cơ chế tự điều chỉnh
Cơ thể luôn cố gắng duy trì lưu lượng máu hằng định cho dù áp lực tưới máu có thay đổi. Khi áp lực máu giảm, mạch máu não sẽ giãn ra và khi áp lực máu tăng cao, mạch máu não sẽ co lại. Ở người BT, lưu lựong máu lên não sẽ hằng định khi HA trung bình từ 60-120 mmHg, ở người THA thì trị số giúp duy trì cơ chế tự điều hoà là 110-180 mmHg. Khi HA vượt quá giới hạn này, mạch máu não đang co thắt không thể chống chọi nổi áp lực máu tăng quá cao sẽ đột ngột giãn ra. Sự ‘đột phá’' này khiến não bị tăng tưới máu với áp lực cao khiến dịch thoát ra khỏi mạch máu gây phù não và bệnh cảnh não do THA.
