Tóm tắt bệnh án :
Bệnh nhân nam , 51 tuổi nhập viện vì đau đầu, HA tăng cao
Cách nhập viện 1 ngày bệnh nhân đột ngột lên cơn nhức đầu dữ dội. Sau đó đau ngực vùng sau x ức và vùng trước tim kèm vã mồ hôi, ói và nôn ói. Đến trưa khám BS tư HA 270 / ? mmHg. Uống thuốc không giảm nên chuyển BV Nguyễn Trãi. Tại đây điều trị HA còn 160/90 mmHg . 4h sángchuyển BV CR để làm PCI. Bệnh nhân không sốt, không khó thở, khạc đàm vàng.
Tiền căn : Không rõ TC TM . 1 năm nay thường nhức đầu vùng chẩm, mắt mờ, gắng sức giảm. Thường xuyên ho khạc đàm.
Hút thuốc lá +++
Ăn mặn, mỡ và đồ ngọt.
Khám : HA 140/80 – 160/90, M 68. BMI 21 Niêm hồng không phù.
Mỏm tim LS V diện đập 3X2 cm nảy mạnh. Tiếng tim đều rõ, không âm thổi bệnh lý.
Gan (-) . Phổi : âm phế bào thô.
Cổ mềm, không dấu TK đinh vị.
ĐVĐ :
- Cơn THA.
- Đau ngực
VẤN ĐỀ 1 : THA
Các em đã trình bày theo thứ tự tiếp cận bệnh nhân THA nhưsau :
- Bệnh nhân có thực sự THA không ?
- THA này là liên tục hay cơn.
- THA này là 1 hay 2 chỉ số ?
- THA này có nguyên nhân hay không ?
- Phân độ THA theo JNC VII.
Việc tiếp cận như vậy hoàn toàn cần thiết khi gặp một trường hợp THA ‘thông thường’ , bệnh nhân không bị đe doạ tổn thương cấp tính các cơ quan như tim, não, thận.
Trong trường hợp này, tình trạng bệnh nhân có một cái gì đó có vẻ khẩn cấp hơn, nguy hiểm hơn, đòi hỏi một cách tiếp cận khác hơn.
Trước hết ta nên xếp bệnh nhân này vào khái niệm : CƠN TĂNG HUYẾT ÁP (hypertension crisis).
Trong cơn THA người ta lại chia ra làm hai loại :
(1) THA cấp cứu – hepertensive emergency .
(2) THA khẩn cấp - hypertensive urgency.
Trước hết các bệnh nhân này phải có mức độ THA trầm trọng : HA tâm thu > 180 mmHg hoặc HA tâm trương > 120 mmHg.
1- THA cấp cứu : có tổn thương cấp tính cơ quan đích . Cần theo dõi sát (ICU), dùng thuốc đường tiêm chích, hạ áp nhanh làm giảm thiểu tổn thương các quan và giảm biến chứng lâu dài. Việc chậm trễ có thể gây tổn thương các cơ quan không hồi phục và tử vong.
THA CẤP CỨU khi :
- THA ác tính với phù gai thị.
- Bệnh cảnh não do THA
- THA trầm trọng kèm đột quỵ, XH dưới màng nhện, chấn thương đầu
- Bóc tách đm chủ
- THA và suy tim trái.
- THA kèm thiếu máu cơ tim, NMCT
- THA sau PT bắc cầu đm vành
- Cơn u tuỷ thượng hận
- Thuốc hoặc thức ăn tương tác với thuốc nhóm IMAO.
- Nghiện cocaine
- Phản ứng dội do ngưng thuốc hạ áp đột ngột (clonidine)
- Sản giật
Trong nhóm THA cấp cứu có hai dạng chính : THA tiến triển nhanh/THA ác tính và bệnh cảnh não do THA
THA tiến triểnnhanh/THA ác tính : trị số HA rất cao (HA trung bình 120 mmHg) và kèm xuất huyết võng mạc, xuất tiết (THA tiến triển nhanh) hay phù gai thị (THA ác tính).
Bệnh cảnh não do THA : nhức đầu , kích động, vật vã, thay đổi tri giác do HA tăng cao đột ngột. Cơ chế : phù não.
2- THA khẩn cấp :
THA nặng nhưng không có triệu chứng hoặc không có tổn thương cơ quan đích. HA có thể hạ dần trong vài giờ đến vài ngày.
3- THA giả CC (pseudoemergencies) : HA tăng do tăng hpoạt động giao cảm trong bệnhcảnh đau, giảm oxy máu, tăng CO2 máu, hạ đường huyết, lo lắng , sau co giật. Điều trị nhắm vào bệnh gốc.
Như vậy bệnh nhân của chúng ta có trị số HA rất cao ( 270/?), có những dấu hiệu đe doạ tổn thương cơ quan đích : nhức đầu dữ dội (XH não, Bệnh cảnh não do THA). Ói , tóat mồ hôi, nặng ngực (bópc tách đm chủ, TMCT, NMCT-[ triệu chứng tiêu hoá ở bệnh nhân NMCT- bài trước])
Chẩn đoán ở lúc này là : Cơn THA – theo dõi BCNDTHA và NMCT cấp.
VẤN ĐỀ 2 : TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH
Như phần trên đã nói, qua hỏi bênhvà thăm khám, chúng ta đang nghi ngờ bệnh nhân này có b/c TK và tim.
Trong cơn THA, hỏi và khám bệnh cầ chú ý :
- Đau ngực : bóc tách đm chủ (đau như xé, lan sau lưng)
- Khó thở : phù phổi cấấp.
- Nhức đầu, mờ mắt, th đổi tri giác
- Buồn nôn, ói
- Thiểểu niệu
Trong bệnh sử cầần hỏi :
- Tiền căn THA.
- Các thuốốc đang dùng ( phản ứứg dộội vớớ clonidine và thuốốc ưc chếế bêta).
- Các thuốốc cocaine, amphetamine.
Khám cầần lưu ý :
- Khám mạch và đo HA cả hai tay cũng như cả chi trên và chi dưới ( phình bóctách).
- Soi đáy mất (xuấất tiết , xuấất huyếết, phù gai).
- Khám thầần kinh : theo dõi tri giác , có dấấu TK định vị hay không.
- Tim và phỏi : Tiếng T3, T4, hở hai lá, phù phổi
Các XN cần làm để đánh giá bn này là :
CTM
BUN Cre Ion đồ : RL chức năng thận và RL điện giải.
TPTNT : tiểu đạm, tiểu máu , trụ.
Đường huyết : yếu tố nguy cơ, loại trừ hạ đường huyết làm thayđổi tri giác
ECG : thiếu máu cơ tim
XQ ngực : phù phổi, tổn thương phổi khác.
CT sọ não : nghi ngờ đột quỵ , XH não, chấn thương.
Kết quả XN :
CTM : HC 4tr5, Hct 38%. BC 15000
Gkycemie : 100 mg%. BUN 17 mg/dL, Creatinin 1.2 mg/dL
LDL 171 TG : 346
AST 218 UI/L, ALT 52 UI/L.
CK-MB 109, Troponin I 24.3
ECG
Nguyễn Trãi : Nhịp xoang, khôngđều , nhiều ngoại tâm thu ( thất và trên thất) , thiếu máu cơ tim (ST chênh xuống dạng đi ngang , T âm đói xứng V4, V5, V6 – ST chênh xuống T âm I, II, aVL). Dày thất trái.
BVCR : Tương tự như vậy trừ nhịp xoangđều và ST bớt chênh.
Siêu âm tim : EF 55%, giảm động nhẹ các thành thất trái.
Siêu âm bụng : hai thận BT , cực trên thận BT.
Doppler đm thận hai bên : không phát hiện hẹp đm thận hai bên tại gốc và rốn thận.
Aldosteron máu : BT .
Với một ECG trong lúc bệnh nhân đau ngực ta nghĩ đến CĐTN KOD /NMCT không ST chênh lên.
Với kết quả men tim tăng cao (AST cũng tăng ) : NMCT không ST chênh lên.
Như vậy bệnh nhân này trong cơn THA đã bị tổnthương cơ quan đích là NMCT cấp.
TK : có lẽ chỉ là BCNDTHA múc độ nhẹ (hồi phục sau khi HA hạ).
Đáy mắt : không làm nên không đánh giá được tổn thương (phù gai : THA ác tính).
Thận : tuy CN thận BT nhưng vì không có KQ TPTNT nên không đánh giá được (tiểu đạm và tiểu máu là dấu chứng của tổn thương thận).
VẤN ĐỀ 3 : THA NÀY CÓ NGUYÊN NHÂN HAY KHÔNG
Trong tất cả các bệnh nhân THA thì 1% có thể bị cơn THA và chiếm 50% các trường hợp cơnTHA.
Cần truy tìm nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy cơn THA : tỷ lệ THA có nguyên nhân chiếm từ 20-56% so với 5% ở các bệnh nhân THA vô căn không có biếnchứng.
Các tình trạng làm khởi phát cơn tăng HA
-THA vô căn (thườnggặp nhất).
- Tiền sản giật ( THA khi có thai).
- Bệnh thận (nhu mô, mạch máu)
- Ngưng hở khi ngủ.
- U tuỷ thương hận và các u nội tiết khác
- Chấn thươngđầu và các biến cố TK (đột quỵ,xuất huyết).
- Tổn thương cột sống.
- Viêm mạch máu.
- Bệnh tạo keo mạch máu (điển hìnhlà xơ cứg bì).
- Thuốc ( ngừa thai, amphetamine, thuốc cảm, cocaine, thuốc kháng viêm NSAID, chống trầm cảm ba vòng, IMAO, thuốc giảm cân)
HIGHLIGHTS
- HA tâm trương > 120 mmHg kèm tổn thương cơ quan đích.
- Theo dõi sát tại ICU
- Cần hạ áp ngay (không quá 25%).
- Sodium nitroprusside và labetolol là các thuốc hàng đầầu.
Tuấn Anh
10/2009
Thứ Hai, 19 tháng 10, 2009
Thứ Năm, 15 tháng 10, 2009
CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH : CHỈ ĐỊNH CHỤP MẠCH VÀNH (theo AHA/ACC)
Class 1 : được đa số thầy thuốc chấp nhận
- Trch đau ngực nặng ( CCS class III - IV) với điều trị nội tối ưu
- Các nghiệm pháp gắng sức cho thấy bệnh mạch vành có nguy cơ cao
- Sống sót sau ngưng tim
- Có trch suy tim kèm đau ngực.
- Các chỉ điểm lâm sàng cho thấy bệnh mạch vành tràm trọng
Class 2 : thường áp dụng nhưng còn bàn cãi
- Tr ch đau ngực và NP gắng sức (+).
- Các XN không xâm lấn không cung cấp đủ thông tin
- CDTN trầm trọng thuyên giảm thành CDTN nhẹ/trung bình khi điều trị nội.
- Có trch CDTN nhưng không dung nạp điều trị nội
- Bn không có trch nhưng NG gắng sức (-).
- Bn không thể thực hiệc các test không xâm lấn.
- Bn có nghề nghiệp đặc biệt có thể có những nguy cơ bất thường .
- Bn có trch TMCT nhưng không do XVDM (td : viêm mạch máu, bệnh mạch vành do ti axa5).
- Nghi ngờ co thắt dm vành cần làm test gây co thắt.
- Nghi ngờ bệnh left main hay bệnh ba nhánh đm vành.
- Nhập viện thường xuyên vì đau ngực cần đánh giá dứt điểm bệnh đm vành.
- Bn có nguy cơ bị bệnh cao hay trung bình và mong muốn có một chẩn đoán xác định.
Class 3 : không nên làm
- Trch nhẹ cải thiện với điều trị nội khoa.
- Bn không thể tái tưới máu.
- Bn có nguy cơ BMV thấp mong muốn được chẩn đoán xác định.
PHÂN ĐỘ ĐAU CDTN THEO CCS (CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY)
Class I : Hoạt động thể lực bình thường không gây đau.
Class II : Hạn chế nhẹ các hoạt động thông thường
Class III : Hạn chế đág kể các hoạt động bình thường.
Class IV : Không hể thực hiện bất cứ hoạt đọng nào mà không bị đau ngực
- Trch đau ngực nặng ( CCS class III - IV) với điều trị nội tối ưu
- Các nghiệm pháp gắng sức cho thấy bệnh mạch vành có nguy cơ cao
- Sống sót sau ngưng tim
- Có trch suy tim kèm đau ngực.
- Các chỉ điểm lâm sàng cho thấy bệnh mạch vành tràm trọng
Class 2 : thường áp dụng nhưng còn bàn cãi
- Tr ch đau ngực và NP gắng sức (+).
- Các XN không xâm lấn không cung cấp đủ thông tin
- CDTN trầm trọng thuyên giảm thành CDTN nhẹ/trung bình khi điều trị nội.
- Có trch CDTN nhưng không dung nạp điều trị nội
- Bn không có trch nhưng NG gắng sức (-).
- Bn không thể thực hiệc các test không xâm lấn.
- Bn có nghề nghiệp đặc biệt có thể có những nguy cơ bất thường .
- Bn có trch TMCT nhưng không do XVDM (td : viêm mạch máu, bệnh mạch vành do ti axa5).
- Nghi ngờ co thắt dm vành cần làm test gây co thắt.
- Nghi ngờ bệnh left main hay bệnh ba nhánh đm vành.
- Nhập viện thường xuyên vì đau ngực cần đánh giá dứt điểm bệnh đm vành.
- Bn có nguy cơ bị bệnh cao hay trung bình và mong muốn có một chẩn đoán xác định.
Class 3 : không nên làm
- Trch nhẹ cải thiện với điều trị nội khoa.
- Bn không thể tái tưới máu.
- Bn có nguy cơ BMV thấp mong muốn được chẩn đoán xác định.
PHÂN ĐỘ ĐAU CDTN THEO CCS (CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY)
Class I : Hoạt động thể lực bình thường không gây đau.
Class II : Hạn chế nhẹ các hoạt động thông thường
Class III : Hạn chế đág kể các hoạt động bình thường.
Class IV : Không hể thực hiện bất cứ hoạt đọng nào mà không bị đau ngực
NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP : The Late Open Artety Hypothesis
Bệnh nhân NMCT cấp đến BV vào ngày thứ 3 và không còn đau ngực hay dấu hiệu thiếu máu cơ tim tiếp diễn. Có nên điều trị can thiệp đm vành hay không hay chỉ cần điều trị nội khoa bảo tồn ?
Giả thuyết mở thông đm vành muộn (late open artery hypothesis) cho rằng việc tái tưới máu muộn có thể đem lại những lợi ích sau : cải thiện chức năng thất trái, tăng tính ổn định điện học và gia tăng tuần hoàn bàng hệ.Vậy giả thuyết này đã được kiểm chứng ra sao ?
Xin mời các bạn cùng tham gia thảo luận.
Comment nào hay nhất sẽ được thưởng một cuốn ‘ Người bệnh cuối ngày’ ! (*)
Giả thuyết mở thông đm vành muộn (late open artery hypothesis) cho rằng việc tái tưới máu muộn có thể đem lại những lợi ích sau : cải thiện chức năng thất trái, tăng tính ổn định điện học và gia tăng tuần hoàn bàng hệ.Vậy giả thuyết này đã được kiểm chứng ra sao ?
Xin mời các bạn cùng tham gia thảo luận.
Comment nào hay nhất sẽ được thưởng một cuốn ‘ Người bệnh cuối ngày’ ! (*)
Xem giới thiệu sách tại : http://andropause.multiply.com/journal/item/57
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐÔNG MẠCH VÀNH MẠN : 512 TRƯƠNG HỢP TẠI BỆNH VIỆN TIM TÂM ĐỨC
Tác giả : BS Nguyễn Kim Chung
TÓM TẮT:
Mục đích: Khảo sát những đặc điểm về chẩn đoán và điều trị BĐMV mạn tại BV tim Tâm Đức từ 3/2006 – 6/2009
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu:
Nghiên cứu hồi cứu, mô tả, cắt ngang trên 512 bệnh nhân. Bệnh nhân được khám lâm sàng, làm một trong các trắc nghiệm không xâm lấn để khảo sát mạch vành trước khi chụp ĐMV .
Kết quả :
Các YTNC đứng hàng đầu bao gồm: Tăng huyết áp (77%) RLMM (65%), nam giới (55%).
Những test thăm dò không xâm lấn:
- 128 bn làm ECG gắng sức có kết quả: Sn 77%, Sp 40%, P(+) 77%, p(-) 65%, P= 0.005.
- 160 bn làm Stress ECHO: Sn 72%, Sp 52%, P(+)70%, P(-) 53%, P= 0.003.
- 53 bn làm MSCT : Sn 57%, Sp 57%, P(+) 90%, P(-) 17% , P=0.248
Chụp ĐMV:
Có 357 người ( 69.7% ) có ít nhất 1 nhánh ĐMV bị hẹp ≥ 50% đường kính lòng mạch . BN nam có hẹp ĐMV chiếm (63%). Nhóm tuổi 70-79 có số bn hẹp ĐMV cao nhất (30.7%), nhóm tuổi ≥ 80 có tỉ lệ hẹp ĐMV cao nhất (80%).
- Chỉ định chụp ĐMV: Class I 67% , Class IIa 30%, Class II b 3%,
- Chỉ định điều trị : Nội khoa 24%; PCI 41%, CABG 31% ; PCI + CABG 3.9% Điều trị nội :Dùng các thuốc phòng ngừa tử vong , NMCT tái phát, giảm đau
Kết luận :
- Nam giới chiếm tỷ lệ hẹp ĐMV cao hơn nữ . Nhóm tuổi có tỷ lệ hẹp ĐMV cao từ 60- 79. Nhóm bệnh nhân tăng huyết áp và RLMM có tỷ lệ hẹp ĐMV cao nhất.
Các trắc nghiệm không xâm lấn có giá trị bổ sung cho nhau trong việc tầm soát BMV, trong đó siêu âm tim và ECG gắng sức đóng vai trò chính . Mô hình kết hợp: Đau thắt ngực, THA, ECG GS(+) và / SA tim GS(+) có giá trị cao trong chẩn đoán . Chỉ định chụp ĐMV và điều trị : Theo hướng dẫn ACC/AHA mang lại lợi ích tối đa cho người bệnh
TÓM TẮT:
Mục đích: Khảo sát những đặc điểm về chẩn đoán và điều trị BĐMV mạn tại BV tim Tâm Đức từ 3/2006 – 6/2009
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu:
Nghiên cứu hồi cứu, mô tả, cắt ngang trên 512 bệnh nhân. Bệnh nhân được khám lâm sàng, làm một trong các trắc nghiệm không xâm lấn để khảo sát mạch vành trước khi chụp ĐMV .
Kết quả :
Các YTNC đứng hàng đầu bao gồm: Tăng huyết áp (77%) RLMM (65%), nam giới (55%).
Những test thăm dò không xâm lấn:
- 128 bn làm ECG gắng sức có kết quả: Sn 77%, Sp 40%, P(+) 77%, p(-) 65%, P= 0.005.
- 160 bn làm Stress ECHO: Sn 72%, Sp 52%, P(+)70%, P(-) 53%, P= 0.003.
- 53 bn làm MSCT : Sn 57%, Sp 57%, P(+) 90%, P(-) 17% , P=0.248
Chụp ĐMV:
Có 357 người ( 69.7% ) có ít nhất 1 nhánh ĐMV bị hẹp ≥ 50% đường kính lòng mạch . BN nam có hẹp ĐMV chiếm (63%). Nhóm tuổi 70-79 có số bn hẹp ĐMV cao nhất (30.7%), nhóm tuổi ≥ 80 có tỉ lệ hẹp ĐMV cao nhất (80%).
- Chỉ định chụp ĐMV: Class I 67% , Class IIa 30%, Class II b 3%,
- Chỉ định điều trị : Nội khoa 24%; PCI 41%, CABG 31% ; PCI + CABG 3.9% Điều trị nội :Dùng các thuốc phòng ngừa tử vong , NMCT tái phát, giảm đau
Kết luận :
- Nam giới chiếm tỷ lệ hẹp ĐMV cao hơn nữ . Nhóm tuổi có tỷ lệ hẹp ĐMV cao từ 60- 79. Nhóm bệnh nhân tăng huyết áp và RLMM có tỷ lệ hẹp ĐMV cao nhất.
Các trắc nghiệm không xâm lấn có giá trị bổ sung cho nhau trong việc tầm soát BMV, trong đó siêu âm tim và ECG gắng sức đóng vai trò chính . Mô hình kết hợp: Đau thắt ngực, THA, ECG GS(+) và / SA tim GS(+) có giá trị cao trong chẩn đoán . Chỉ định chụp ĐMV và điều trị : Theo hướng dẫn ACC/AHA mang lại lợi ích tối đa cho người bệnh
Thứ Tư, 14 tháng 10, 2009
VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG -Tâm Đức Hospital
Nhân dịp tham gia HNKHKT tại BV Tâm Đức vào ngày 10/10 vừa qua, thầy trích bài tóm tắt nc này cho các trò đọc để biết tình hình VNTM tại một BV ở VN.
TÌNH HÌNH VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG TẠI BỆNH VIỆN TIM TÂM ĐỨC TỪ 03/2006 – 08/2009.
BS Trần Vũ Minh Thư
PGS. TS Phạm Nguyễn Vinh
Tóm tắt
Đặt vấn đề: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng đã thay đổi về đặc điểm dịch tể học, vi khuẩn và lâm sàng trong 50 năm qua.
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, xác định thời điểm phẫu thuật hợp lý, kết quả điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại bệnh viện Tâm Đức nhằm góp phần xây dựng bức tranh lâm sàng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại Việt Nam.
Phương pháp: mô tả, cắt ngang quan sát 21 bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại bệnh viện tim Tâm Đức từ 03/2006 – 08/2009.
Kết quả: Tuổi trung bình là 44,5 (40,8-48,2). Tỉ lệ nam/nữ = 2,5. 85,7% có van tự nhiên.
Đa số bệnh nhân (95,2%) khởi đầu bằng sốt. Thời gian từ lúc khởi phát bệnh đến khi VNTMNT được chẩn đoán 44,19 ± 7,19 ngày. Streptococus α-hemolytique là tác nhân gây bệnh chủ yếu (78,6%), còn nhạy ceftriaxone, ampicillin/sulbactam. Có trường hợp kháng penicllin, vancomycin. Bệnh van hậu thấp chiếm ưu thế (33,3%). Những biến chứng thường gặp gồm: suy tim (38,1%), đột quỵ (4,8%), thuyên tắc không đột quỵ (4,8%), abscess trong tim (4,8%). Điều trị phẫu thuật thường xuyên (62%). Phẫu thuật khẩn (2-4 ngày) cho suy tim do rối loạn chức năng van, abscess trong tim có tỷ lệ sống còn 1 tháng 92%. Tỉ lệ tử vong trong vòng 1 tháng 14,3%.
Kết luận: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại bệnh viện tim Tâm Đức là bệnh lý bán cấp, bệnh van hậu thấp chiếm ưu thế, được đặc trưng bởi nhiễm trùng Streptococus α-hemolytique. Vi khuẩn còn nhạy với ampicillin/sulbactam, có trường hợp đề kháng với penicillin, van comycin. Phẫu thuật khẩn (2-4 ngày) cho suy tim do rối loạn chức năng van, abscess trong tim có tỷ lệ sống còn 1 tháng 92%.
Bài học rút ra :
1- B/n thường đến BV trễ.
2- Bệnh xảyra trên van tự nhiên
3- Nguyên nhân nhiều nhấất là Streptococcus. Tỷ lệ cấấy máu âm tính là 33%. VK nhạy vớới PNC, ceftriaxone, Vancomycine , ampicillin/sulbactam
4- Điều trị phẫu thuật 62% (19% được mổ khẩn do suy tim nặng và abces vòng van).
TA 10/2009
TÌNH HÌNH VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG TẠI BỆNH VIỆN TIM TÂM ĐỨC TỪ 03/2006 – 08/2009.
BS Trần Vũ Minh Thư
PGS. TS Phạm Nguyễn Vinh
Tóm tắt
Đặt vấn đề: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng đã thay đổi về đặc điểm dịch tể học, vi khuẩn và lâm sàng trong 50 năm qua.
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, xác định thời điểm phẫu thuật hợp lý, kết quả điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại bệnh viện Tâm Đức nhằm góp phần xây dựng bức tranh lâm sàng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại Việt Nam.
Phương pháp: mô tả, cắt ngang quan sát 21 bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại bệnh viện tim Tâm Đức từ 03/2006 – 08/2009.
Kết quả: Tuổi trung bình là 44,5 (40,8-48,2). Tỉ lệ nam/nữ = 2,5. 85,7% có van tự nhiên.
Đa số bệnh nhân (95,2%) khởi đầu bằng sốt. Thời gian từ lúc khởi phát bệnh đến khi VNTMNT được chẩn đoán 44,19 ± 7,19 ngày. Streptococus α-hemolytique là tác nhân gây bệnh chủ yếu (78,6%), còn nhạy ceftriaxone, ampicillin/sulbactam. Có trường hợp kháng penicllin, vancomycin. Bệnh van hậu thấp chiếm ưu thế (33,3%). Những biến chứng thường gặp gồm: suy tim (38,1%), đột quỵ (4,8%), thuyên tắc không đột quỵ (4,8%), abscess trong tim (4,8%). Điều trị phẫu thuật thường xuyên (62%). Phẫu thuật khẩn (2-4 ngày) cho suy tim do rối loạn chức năng van, abscess trong tim có tỷ lệ sống còn 1 tháng 92%. Tỉ lệ tử vong trong vòng 1 tháng 14,3%.
Kết luận: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại bệnh viện tim Tâm Đức là bệnh lý bán cấp, bệnh van hậu thấp chiếm ưu thế, được đặc trưng bởi nhiễm trùng Streptococus α-hemolytique. Vi khuẩn còn nhạy với ampicillin/sulbactam, có trường hợp đề kháng với penicillin, van comycin. Phẫu thuật khẩn (2-4 ngày) cho suy tim do rối loạn chức năng van, abscess trong tim có tỷ lệ sống còn 1 tháng 92%.
Bài học rút ra :
1- B/n thường đến BV trễ.
2- Bệnh xảyra trên van tự nhiên
3- Nguyên nhân nhiều nhấất là Streptococcus. Tỷ lệ cấấy máu âm tính là 33%. VK nhạy vớới PNC, ceftriaxone, Vancomycine , ampicillin/sulbactam
4- Điều trị phẫu thuật 62% (19% được mổ khẩn do suy tim nặng và abces vòng van).
TA 10/2009
Thứ Hai, 12 tháng 10, 2009
NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Tuần vừa qua chúng ta đã trình một bệnh án về NMCT cấp.
Tóm tắt bệnh án :
Bệnh nhân nữ, 56 tuổi, nhập viện vì đau ngực
Bệnh sử : 20 ngày trước nhập viện bệnh nhân thường xuất hiện những CĐTN xuất hiện cả khi nghỉ ngơi. Cách nhập viện 2 ngày các cơn đau thắt ngực xảy ra thường xuyên hơn và mức độ đau nhiều hơn.
9:00 (6/10/2009) : lên một CĐTN (sau x ức, đè nén siết chặt, không lan, kèm vã mồ hôi và khó thở) xảy ra khi nghỉ ngơi và kéo dài trên 20 phút
10:00 : đến BV Q6
12:15 : đến BV CR.
16 : 55 : can thiệp làm PCI (đặt stent)
Tiền sử : THA 4 năm (điều trị liên tục), RLCH lipid (ổn), không ĐTĐ, không hút thuốc lá.
Khám : BMI 20.9 M 76 HA 110/70
Tim đều rõ không âm thổi và tiếng tim bệnh lý. phổi trong không ran. Không phù. TM cổ không nổi. Gan không to.
Đặt vấn đề : H/C MẠCH VÀNH CẤP
STEP 1 : ANGINA /CHEST DISCOMFORT
Trong trường hợp này, ‘chìa khoá’ nằm ở việc khai thác tính chất đau ngực của bệnh nhân xem có phù hợp với CĐTN (còn gọi là đau ngực kiểu mạch vành) hay không.
Vị trí : sau x ức, đau kiểu bóp nghẹt đè nặng, kèm theo toát mồ hoi, sợ hãi, khó thở.
Các tính chất nói lên sự cấp tính , nguy hiểm , đe doạ của căn bệnh : cường độ đau nhiều hơn so với CĐTN thông thường, xảy ra khi nghỉ ngơi, kéo dài trên 20 phút và không thuyên giảm khi nằm nghỉ hay sau khi ngậm nitroglycerine.
Như vậy bệnh nhân này hoàn toàn gợi ý đến H/C MVC.
Các lưu ý về CĐTN :
- Cảm giác nặng ngực có thể lan lên cổ, hàm, sau lưng, vai, tay, thượng vị. Có bệnh nhân có thể đau ở những vị trí trên mà không có đau ngực. Một số NMCT có thể không đau : người già, sau phẫu thuật và mắc bệnh ĐTĐ.
- Các triệu chứng tiêu hoá như khó tiêu, buồn nôn, ói, đau thượng vị … rất thường gặp trong NMCT thành dưới.
- Một số bệnh nhân không có đau ngực mà thay vào đó là các triệu chứng sau : khó thở, ợ hơi, cảm giác ‘mệt’, buồn nôn, chóng mặt, toát mồ hôi, thay đổi tri giác. Những triệu chứng này gọi là ANGINA EQUIVALENTS.
- Typical angina : đau ngực, khởi phát khi gắng sức và thuyên giảm khi nghỉ ngơi hoặc ngậm nitroglycerine
- Atypical angina : khi có 2/3 triệu chứng trên
STEP 2 : EKG
Sau khi hỏi và khám bệnh chúng ta nghi ngờ bệnh nhân bị H/C MVC. Chứng minh : đo EKG
EKG còn giúp phân loại bệnh nhân xem thuôc NMCT có chênh lên, NMCT không có STchênh lên hay CĐTNKÔĐ.
Ở bệnh nhân này ta thấy có ST chênh lên 3-4 mm ở II, III, aVF (nhóm chuyển đạo nhìn vào thành dưới) và ST chênh lên 2 mm ở V6, V8, V9. Ngoài ra còn có Q ở D III và ST chênh xuống 3 mm từ V1 – V3 (hình ảnh soi gương) . Kết luận : NMCT thành dưới và sau thực.
tuan anh
Tóm tắt bệnh án :
Bệnh nhân nữ, 56 tuổi, nhập viện vì đau ngực
Bệnh sử : 20 ngày trước nhập viện bệnh nhân thường xuất hiện những CĐTN xuất hiện cả khi nghỉ ngơi. Cách nhập viện 2 ngày các cơn đau thắt ngực xảy ra thường xuyên hơn và mức độ đau nhiều hơn.
9:00 (6/10/2009) : lên một CĐTN (sau x ức, đè nén siết chặt, không lan, kèm vã mồ hôi và khó thở) xảy ra khi nghỉ ngơi và kéo dài trên 20 phút
10:00 : đến BV Q6
12:15 : đến BV CR.
16 : 55 : can thiệp làm PCI (đặt stent)
Tiền sử : THA 4 năm (điều trị liên tục), RLCH lipid (ổn), không ĐTĐ, không hút thuốc lá.
Khám : BMI 20.9 M 76 HA 110/70
Tim đều rõ không âm thổi và tiếng tim bệnh lý. phổi trong không ran. Không phù. TM cổ không nổi. Gan không to.
Đặt vấn đề : H/C MẠCH VÀNH CẤP
STEP 1 : ANGINA /CHEST DISCOMFORT
Trong trường hợp này, ‘chìa khoá’ nằm ở việc khai thác tính chất đau ngực của bệnh nhân xem có phù hợp với CĐTN (còn gọi là đau ngực kiểu mạch vành) hay không.
Vị trí : sau x ức, đau kiểu bóp nghẹt đè nặng, kèm theo toát mồ hoi, sợ hãi, khó thở.
Các tính chất nói lên sự cấp tính , nguy hiểm , đe doạ của căn bệnh : cường độ đau nhiều hơn so với CĐTN thông thường, xảy ra khi nghỉ ngơi, kéo dài trên 20 phút và không thuyên giảm khi nằm nghỉ hay sau khi ngậm nitroglycerine.
Như vậy bệnh nhân này hoàn toàn gợi ý đến H/C MVC.
Các lưu ý về CĐTN :
- Cảm giác nặng ngực có thể lan lên cổ, hàm, sau lưng, vai, tay, thượng vị. Có bệnh nhân có thể đau ở những vị trí trên mà không có đau ngực. Một số NMCT có thể không đau : người già, sau phẫu thuật và mắc bệnh ĐTĐ.
- Các triệu chứng tiêu hoá như khó tiêu, buồn nôn, ói, đau thượng vị … rất thường gặp trong NMCT thành dưới.
- Một số bệnh nhân không có đau ngực mà thay vào đó là các triệu chứng sau : khó thở, ợ hơi, cảm giác ‘mệt’, buồn nôn, chóng mặt, toát mồ hôi, thay đổi tri giác. Những triệu chứng này gọi là ANGINA EQUIVALENTS.
- Typical angina : đau ngực, khởi phát khi gắng sức và thuyên giảm khi nghỉ ngơi hoặc ngậm nitroglycerine
- Atypical angina : khi có 2/3 triệu chứng trên
STEP 2 : EKG
Sau khi hỏi và khám bệnh chúng ta nghi ngờ bệnh nhân bị H/C MVC. Chứng minh : đo EKG
EKG còn giúp phân loại bệnh nhân xem thuôc NMCT có chênh lên, NMCT không có STchênh lên hay CĐTNKÔĐ.
Ở bệnh nhân này ta thấy có ST chênh lên 3-4 mm ở II, III, aVF (nhóm chuyển đạo nhìn vào thành dưới) và ST chênh lên 2 mm ở V6, V8, V9. Ngoài ra còn có Q ở D III và ST chênh xuống 3 mm từ V1 – V3 (hình ảnh soi gương) . Kết luận : NMCT thành dưới và sau thực.
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN NMCT CẤP TRÊN ECG : ST chênh lên ít nhất 1 mm ở hai hay nhiều hơn các chuyển đạp liền kề nhau, thường kèm ST chênh xuống ở các chuyển đạo xuyên tâm đối. Ở V2-V3 ST cần chênh lên 2 mm (nam) và 1.5 mm (nữ) để chẩn đoán NMCT.
- Trong trường hợp ECG không thay đổi rõ rệt, ta đo nhiều lần để xem diễn tiến độnghọc.
- 30-40% bệnh nhân NMCT thành dưới có kèm NMCT thất phải , do đó ta sẽ đo thêm chuyển đạo V3R và V4R (nhìn vào thất phải) xem có ST chênh lên (thường chỉ thấy trong 12-24 giờ đầu).
- ST chênh lên II, III,avF kèm theo bất cứ các tình trạng sau : (1) ST chênh lên ở V1, V3R, V4R, (2) ST chênh lên V5,V6, (3) R>S ở V1 và V2 gợi ý tắc đoạn gần đm vành phải hoặc đm mũ (gây nhồi máu rộng thành dưới (có thể lan ra thành sau, thành bên và thất phải).
STEP 3 : CARDIAC MARKERS
Ngay tại phòng cấp cứu chúng ta làm ngay blood test (CTM, glycemia, BUN, ion đồ, đông máu toàn bộ và men tim).
Trong bộ men tim chúng ta se thử CK-MB và Troponin I.
6/10 (15h30) - giờ thứ 7 sau NMCT : CK-MB = 19 và Troponin 0.16 . Men tim chưa tăng.
6/10 (21h51) - giờ thứ 13 : CK-MB = 51 Troponin I = >1 (men tim đã tăng cao).
7/10 (10h46) - giờ thứ 26 : CK-MB = 168 Troponin I = 21.1 (men tim đã đạt peak).
7/10 (21h30) -giờ thứ 37 : CK-MB = 132 Troponin I >1 (men tim bắtđầu giảm).
Ghi chú :
- Men CK và CK-MB : bắt đầu tăng sau 4-6 giờ do đó một giá trị bình thường vẫn xảy ra khi bệnh nhân bị tắchoàn toàn đm vành nhưng đến sớm !
- Men CK giúp ích trong timing và đánh giá ‘kích thước’ vùngnhồi máu.
- CK đạt peak vào khỏang 24 giờ , tuy nhiên ở những bệnh nhân được làm PCI thì peak có thể sớm hơn.
- Các bệnh lý khác có thể làm tăng CK và CK-MB : viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim , bệnh lý cơ (huỷ cơ vân).
- Men Troponin cũng bắt đầu tăng 3-6giờ sau nhồi máu và đạt peak sau 24-36 giờ. Nồng độ troponin T vào giờ thứ 72 sau nhồi máu giúp đánh giá kích thước vùng nhồi máu.
- Vì men troponin sẽ tăng kéo dài đến 7-10 ngày nên nó không giúp ích trong chẩn đoán tái nhồi máu (lúcđó phải thử CK-MB).
- Troponin có thể tăng trong suy tim, bóc tách đm chủ, nhồi máu phổi, bệnh cơ tim phì đại, bệnh lý thần kinh cấp, dập tim, ngộ độc thuốc.
- Men Myoglobin : giúp chẩn đoán sớm NMCT vì peak level từ 1-4 giờ.
STEP 5 : Đánh giá mức độ suy tim và phân độ Killip từ I-IV
Bệnh nhân này không có dấu hiệu suy tim , do đó ta phân vào nhóm Killip I.
Ghi chú :
Killip I Không suy tim tỷ lệ 85% Tử vong 5.1%
Killip II Ran phổi, TM cổ nổi, T3 13% 13.6%
Killip III Phù phổi 1% 32.2%
Killi IV Choáng tim 1% 57.8%
STEP 6 : Tiên lượng
Có 5 yếu tố đơn giản, dễ áp dụngtrên lâm sàng là (theo thứ tự quan trọng) : tuổi, trị số HA, độ Killip, tần số tim và vị trí nhồi máu.
Tóm lại :
Chẩn đoán xác định : NMCT cấp thành dưới và sau thực giờ thứ 3 – Killip I
Kết quả các CLS ‘cao cấp’ :
- Siêu âm tim : Các buồng tim không giãn, giảm động thành dưới nhẹ. EF 53%.
- Chụp đm vành : Tắc cuối đoạn I đm vành phải kèm huyết khối, hẹp 70% đm liên thất trước, hẹp 95% đm mũ. Thất trái co bóp tốt EF 60%. Can thiệp thành công sang thương đm vành phải I-II bằng stent Prokinetic Energy 3.0 X 30 mm.
Bàn luận :
- Bệnh nhân này có thể chẩn đoán xác định dựa vào tính chất đau ngực và ECG (2/3 tiêu chuẩn chẩn đoán theo WHO). Bệnh nhân nhập BVCR vào giờ thứ ba, do đó có hai khả năng tái thông đm vành là PCI và thrombolytic. PCI thì hiệu quả cao hơn thrombolytic và có thể thực hiện trong 12-24 giờ sau nhồi máu. Hiện nay người ta phấn đấu thời gian từ nhập viện đến khi can thiệp là 90 phút (DOOR to BALLOON time). Không hiểu sao bệnh nhân của chúng ta lại phải chờ đến hơn 4 giờ mới được can thiệp .
- ECG của bệnh nhân được xếp vào loại NMCT thành dưới mức độ trung bình đến rộng (có thể bao gồm cả thành bên , sau ,thất phải) do có ST chênh lên II III aVF và V6 . Bệnh nhân của ta không có ST chênh lên ở V3R V4R do đó không bị nhồi máu thất phải. Kết quả này phù hợp với chụp dm vành (tắc phầnđầu đm vành phải và hẹp 90% đm mũ). Phân nhóm này có tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 30 là 4.5% và ở 1 năm là 6.7%.
- Bệnh nhân này tuổi không lớn, độ Killip thấp, không bị tụt HA , tần số tim không nhanh và không bị tắc phần gần đm liên thất trước nên tiên lượng tốt và lại càng tốt hơn khi đã được can thiệp tái tưới máu.
- Thực ra bệnh nhân này đã có cảnh báo hc MVC từ 20 ngày trước và mức độ cảnh báo tăng lên vào thời điểm 2 ngày trước nhập viện. Trước đây khi chưa có khái niệm HC mạch vành cấp người ta dùng từ HC đe dọa để chỉ tình trạng rất nguy ngập của cơ tim khi nguồn máu cung cấp oxygen và glucose cho nó bị cắt giảm đột ngột. Khi ấy, trong lòng đm vành, trên nền tảng của một mảng xơ vữa, xuất hiện sự hình thành của một ‘hung thần’ : huyết khối. Cục huyết khối lớn dần và khi gần lấp hết đm vành ta có CDTNKOD và khi đm vành bị bít kín ta có NMCT. Do quá trình tiêu sợi huyết nội sinh, có lúc huyết khối nhỏ lại , rồi lại lớn lên và bệnh nhân biểu hiện có lúc lên CĐTN rồi có lúc tưởng chừng như thuyên giảm . Như vậy CĐTNKOĐ và NMCT cũng chỉ là hai dạng lâm sàng của cùng một tiến trình bệnh. Và tiếc thay các thầy thuốc ở BV quận 6 đã sơ suất xem thường một CĐTN mới xuất hiện và đã không có biện pháp điều trị tích cực để cuối cùng bệnh nhân nhập viện vì NMCT thực sự. Điều may mắn là bệnh nhân đã được sử trí rất bài bản bằng biện pháp tái tưới máu qua nong mạch vành và đặt stent. Như vậy vùng cơ tim sẽ được máu nuôi trở lại, bệnh nhân tránh được các bc nguy hiểm trong giai đoạn cấp và về lâu về dài không bị suy tim (bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ) do hiện tượng tái cấu trúc của cơ tim.
- Trong trường hợp ECG không thay đổi rõ rệt, ta đo nhiều lần để xem diễn tiến độnghọc.
- 30-40% bệnh nhân NMCT thành dưới có kèm NMCT thất phải , do đó ta sẽ đo thêm chuyển đạo V3R và V4R (nhìn vào thất phải) xem có ST chênh lên (thường chỉ thấy trong 12-24 giờ đầu).
- ST chênh lên II, III,avF kèm theo bất cứ các tình trạng sau : (1) ST chênh lên ở V1, V3R, V4R, (2) ST chênh lên V5,V6, (3) R>S ở V1 và V2 gợi ý tắc đoạn gần đm vành phải hoặc đm mũ (gây nhồi máu rộng thành dưới (có thể lan ra thành sau, thành bên và thất phải).
STEP 3 : CARDIAC MARKERS
Ngay tại phòng cấp cứu chúng ta làm ngay blood test (CTM, glycemia, BUN, ion đồ, đông máu toàn bộ và men tim).
Trong bộ men tim chúng ta se thử CK-MB và Troponin I.
6/10 (15h30) - giờ thứ 7 sau NMCT : CK-MB = 19 và Troponin 0.16 . Men tim chưa tăng.
6/10 (21h51) - giờ thứ 13 : CK-MB = 51 Troponin I = >1 (men tim đã tăng cao).
7/10 (10h46) - giờ thứ 26 : CK-MB = 168 Troponin I = 21.1 (men tim đã đạt peak).
7/10 (21h30) -giờ thứ 37 : CK-MB = 132 Troponin I >1 (men tim bắtđầu giảm).
Ghi chú :
- Men CK và CK-MB : bắt đầu tăng sau 4-6 giờ do đó một giá trị bình thường vẫn xảy ra khi bệnh nhân bị tắchoàn toàn đm vành nhưng đến sớm !
- Men CK giúp ích trong timing và đánh giá ‘kích thước’ vùngnhồi máu.
- CK đạt peak vào khỏang 24 giờ , tuy nhiên ở những bệnh nhân được làm PCI thì peak có thể sớm hơn.
- Các bệnh lý khác có thể làm tăng CK và CK-MB : viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim , bệnh lý cơ (huỷ cơ vân).
- Men Troponin cũng bắt đầu tăng 3-6giờ sau nhồi máu và đạt peak sau 24-36 giờ. Nồng độ troponin T vào giờ thứ 72 sau nhồi máu giúp đánh giá kích thước vùng nhồi máu.
- Vì men troponin sẽ tăng kéo dài đến 7-10 ngày nên nó không giúp ích trong chẩn đoán tái nhồi máu (lúcđó phải thử CK-MB).
- Troponin có thể tăng trong suy tim, bóc tách đm chủ, nhồi máu phổi, bệnh cơ tim phì đại, bệnh lý thần kinh cấp, dập tim, ngộ độc thuốc.
- Men Myoglobin : giúp chẩn đoán sớm NMCT vì peak level từ 1-4 giờ.
STEP 5 : Đánh giá mức độ suy tim và phân độ Killip từ I-IV
Bệnh nhân này không có dấu hiệu suy tim , do đó ta phân vào nhóm Killip I.
Ghi chú :
Killip I Không suy tim tỷ lệ 85% Tử vong 5.1%
Killip II Ran phổi, TM cổ nổi, T3 13% 13.6%
Killip III Phù phổi 1% 32.2%
Killi IV Choáng tim 1% 57.8%
STEP 6 : Tiên lượng
Có 5 yếu tố đơn giản, dễ áp dụngtrên lâm sàng là (theo thứ tự quan trọng) : tuổi, trị số HA, độ Killip, tần số tim và vị trí nhồi máu.
Tóm lại :
Chẩn đoán xác định : NMCT cấp thành dưới và sau thực giờ thứ 3 – Killip I
Kết quả các CLS ‘cao cấp’ :
- Siêu âm tim : Các buồng tim không giãn, giảm động thành dưới nhẹ. EF 53%.
- Chụp đm vành : Tắc cuối đoạn I đm vành phải kèm huyết khối, hẹp 70% đm liên thất trước, hẹp 95% đm mũ. Thất trái co bóp tốt EF 60%. Can thiệp thành công sang thương đm vành phải I-II bằng stent Prokinetic Energy 3.0 X 30 mm.
Bàn luận :
- Bệnh nhân này có thể chẩn đoán xác định dựa vào tính chất đau ngực và ECG (2/3 tiêu chuẩn chẩn đoán theo WHO). Bệnh nhân nhập BVCR vào giờ thứ ba, do đó có hai khả năng tái thông đm vành là PCI và thrombolytic. PCI thì hiệu quả cao hơn thrombolytic và có thể thực hiện trong 12-24 giờ sau nhồi máu. Hiện nay người ta phấn đấu thời gian từ nhập viện đến khi can thiệp là 90 phút (DOOR to BALLOON time). Không hiểu sao bệnh nhân của chúng ta lại phải chờ đến hơn 4 giờ mới được can thiệp .
- ECG của bệnh nhân được xếp vào loại NMCT thành dưới mức độ trung bình đến rộng (có thể bao gồm cả thành bên , sau ,thất phải) do có ST chênh lên II III aVF và V6 . Bệnh nhân của ta không có ST chênh lên ở V3R V4R do đó không bị nhồi máu thất phải. Kết quả này phù hợp với chụp dm vành (tắc phầnđầu đm vành phải và hẹp 90% đm mũ). Phân nhóm này có tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 30 là 4.5% và ở 1 năm là 6.7%.
- Bệnh nhân này tuổi không lớn, độ Killip thấp, không bị tụt HA , tần số tim không nhanh và không bị tắc phần gần đm liên thất trước nên tiên lượng tốt và lại càng tốt hơn khi đã được can thiệp tái tưới máu.
- Thực ra bệnh nhân này đã có cảnh báo hc MVC từ 20 ngày trước và mức độ cảnh báo tăng lên vào thời điểm 2 ngày trước nhập viện. Trước đây khi chưa có khái niệm HC mạch vành cấp người ta dùng từ HC đe dọa để chỉ tình trạng rất nguy ngập của cơ tim khi nguồn máu cung cấp oxygen và glucose cho nó bị cắt giảm đột ngột. Khi ấy, trong lòng đm vành, trên nền tảng của một mảng xơ vữa, xuất hiện sự hình thành của một ‘hung thần’ : huyết khối. Cục huyết khối lớn dần và khi gần lấp hết đm vành ta có CDTNKOD và khi đm vành bị bít kín ta có NMCT. Do quá trình tiêu sợi huyết nội sinh, có lúc huyết khối nhỏ lại , rồi lại lớn lên và bệnh nhân biểu hiện có lúc lên CĐTN rồi có lúc tưởng chừng như thuyên giảm . Như vậy CĐTNKOĐ và NMCT cũng chỉ là hai dạng lâm sàng của cùng một tiến trình bệnh. Và tiếc thay các thầy thuốc ở BV quận 6 đã sơ suất xem thường một CĐTN mới xuất hiện và đã không có biện pháp điều trị tích cực để cuối cùng bệnh nhân nhập viện vì NMCT thực sự. Điều may mắn là bệnh nhân đã được sử trí rất bài bản bằng biện pháp tái tưới máu qua nong mạch vành và đặt stent. Như vậy vùng cơ tim sẽ được máu nuôi trở lại, bệnh nhân tránh được các bc nguy hiểm trong giai đoạn cấp và về lâu về dài không bị suy tim (bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ) do hiện tượng tái cấu trúc của cơ tim.
tuan anh10/2009
Thứ Năm, 8 tháng 10, 2009
Gia tài còn lại
Cho dù có sống đến già
Quyền cao chức trọng cũng là công toi
Bởi khi pháo đã tịt ngòi
Gia tài còn lại mỗi vòi nước trong
Source : http://dongngandoduc.multiply.com/
Thứ Ba, 6 tháng 10, 2009
TIÊU CHUẨN DUKE TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH VIÊM NỘI TÂM MẠC
Dưới đây là 'diện mạo' bài báo lịch sử công bố tiêu chuẩn Duke năm 1994.
1: Am J Med. 1994 Mar;96(3):200-9.
Links
Comment in:
Am J Med. 1994 Mar;96(3):220-2.
New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service.
Durack DT, Lukes AS, Bright DK.
Department of Medicine, Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina 27710.
PURPOSE: This study was designed to develop improved criteria for the diagnosis of infective endocarditis and to compare these criteria with currently accepted criteria in a large series of cases. PATIENTS AND METHODS: A total of 405 consecutive cases of suspected infective endocarditis in 353 patients evaluated in a tertiary care hospital from 1985 to 1992 were analyzed using new diagnostic criteria for endocarditis. We defined two "major criteria" (typical blood culture and positive echocardiogram) and six "minor criteria" (predisposition, fever, vascular phenomena, immunologic phenomena, suggestive echocardiogram, and suggestive microbiologic findings). We also defined three diagnostic categories: (1) "definite" by pathologic or clinical criteria, (2) "possible," and (3) "rejected." Each suspected case of endocarditis was classified using both old and new criteria. Sixty-nine pathologically proven cases were reclassified after exclusion of the surgical or autopsy findings, enabling comparison of clinical diagnostic criteria in proven cases. RESULTS: Fifty-five (80%) of the 69 pathologically confirmed cases were classified as clinically definite endocarditis. The older criteria classified only 35 (51%) of the 69 pathologically confirmed cases into the analogous probable category (p < 0.0001). Twelve (17%) pathologically confirmed cases were rejected by older clinical criteria, but none were rejected by the new criteria. Seventy-one (21%) of the remaining 336 cases that were not proven pathologically were probable by older criteria, whereas the new criteria almost doubled the number of definite cases, to 135 (40%, p < 0.01). Of the 150 cases rejected by older criteria, 11 were definite, 87 were possible, and 52 were rejected by the new criteria. CONCLUSION: Application of the proposed new criteria increases the number of definite diagnoses. This should be useful for more accurate diagnosis and classification of patients with suspected endocarditis and provide better entry criteria for epidemiologic studies and clinical trials. PMID: 8154507 [PubMed - indexed for MEDLINE]
DUKE là tên của một trường đại học thuộc tiểu bang North Carolina - Hoa Kỳ . Department of Medicine, Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina 27710. Gắn liền với tiêu chuẩn Duke là tác giả DURACK D.T. Khi search tên của ông trong Pubmed thì được 145 bài báo khoa học có ông làm tác giả (bài cũ nhất từ năm 1968 và bài mới nhất là năm 2008) . Ông các đề tài về vi sinh và nhiều nhất là bệnh viêm nội tâm mạc ( từ thực nghiệm , mô hình , cơ chế gây bệnh cho đến lâm sàng). Quả là "nhấất nghệ tinh, nhất thân vinh". http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez
Tôi thật sự choáng váng trước sức làm việc của ông Durack . Công lao của ông hẳn rất lớn vì nhở tiêu chuẩn Duke mà việc hẩn đoán bệnh VNTM được chính xác hơn và nhiều bn sẽ được cứu chữa tốt hơn. Ông xứng đáng là một vị Phật trong lòng tôi.
TA
10/2009
1: Am J Med. 1994 Mar;96(3):200-9.
Links
Comment in:
Am J Med. 1994 Mar;96(3):220-2.
New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service.
Durack DT, Lukes AS, Bright DK.
Department of Medicine, Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina 27710.
PURPOSE: This study was designed to develop improved criteria for the diagnosis of infective endocarditis and to compare these criteria with currently accepted criteria in a large series of cases. PATIENTS AND METHODS: A total of 405 consecutive cases of suspected infective endocarditis in 353 patients evaluated in a tertiary care hospital from 1985 to 1992 were analyzed using new diagnostic criteria for endocarditis. We defined two "major criteria" (typical blood culture and positive echocardiogram) and six "minor criteria" (predisposition, fever, vascular phenomena, immunologic phenomena, suggestive echocardiogram, and suggestive microbiologic findings). We also defined three diagnostic categories: (1) "definite" by pathologic or clinical criteria, (2) "possible," and (3) "rejected." Each suspected case of endocarditis was classified using both old and new criteria. Sixty-nine pathologically proven cases were reclassified after exclusion of the surgical or autopsy findings, enabling comparison of clinical diagnostic criteria in proven cases. RESULTS: Fifty-five (80%) of the 69 pathologically confirmed cases were classified as clinically definite endocarditis. The older criteria classified only 35 (51%) of the 69 pathologically confirmed cases into the analogous probable category (p < 0.0001). Twelve (17%) pathologically confirmed cases were rejected by older clinical criteria, but none were rejected by the new criteria. Seventy-one (21%) of the remaining 336 cases that were not proven pathologically were probable by older criteria, whereas the new criteria almost doubled the number of definite cases, to 135 (40%, p < 0.01). Of the 150 cases rejected by older criteria, 11 were definite, 87 were possible, and 52 were rejected by the new criteria. CONCLUSION: Application of the proposed new criteria increases the number of definite diagnoses. This should be useful for more accurate diagnosis and classification of patients with suspected endocarditis and provide better entry criteria for epidemiologic studies and clinical trials. PMID: 8154507 [PubMed - indexed for MEDLINE]
DUKE là tên của một trường đại học thuộc tiểu bang North Carolina - Hoa Kỳ . Department of Medicine, Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina 27710. Gắn liền với tiêu chuẩn Duke là tác giả DURACK D.T. Khi search tên của ông trong Pubmed thì được 145 bài báo khoa học có ông làm tác giả (bài cũ nhất từ năm 1968 và bài mới nhất là năm 2008) . Ông các đề tài về vi sinh và nhiều nhất là bệnh viêm nội tâm mạc ( từ thực nghiệm , mô hình , cơ chế gây bệnh cho đến lâm sàng). Quả là "nhấất nghệ tinh, nhất thân vinh". http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez
Tôi thật sự choáng váng trước sức làm việc của ông Durack . Công lao của ông hẳn rất lớn vì nhở tiêu chuẩn Duke mà việc hẩn đoán bệnh VNTM được chính xác hơn và nhiều bn sẽ được cứu chữa tốt hơn. Ông xứng đáng là một vị Phật trong lòng tôi.
TA
10/2009
HỜ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
Trong tuần vừa qua chúng ta đã xem một bệnh án hở van đm chủ.
Sau đây là những điểm chính cần nhớ.
1- Nguyên nhân
Có hai nhóm nguyên nhân
- Tại van : thường gặp nhất là thấp tim (có thể có hẹp van đm chủ đi kèm), van đm chủ hai mảnh, viêm nội tâm mạc, thoái hoá nhày, bệnh lupus, viêm đa khớp dạng thấp.
-Tại gốc đm chủ : Giãn đm chủ , cystic media necrosis ( H/c Marfan), THA, viêm dm chủ do giang mai.
Sau đây là những điểm chính cần nhớ.
1- Nguyên nhân
Có hai nhóm nguyên nhân
- Tại van : thường gặp nhất là thấp tim (có thể có hẹp van đm chủ đi kèm), van đm chủ hai mảnh, viêm nội tâm mạc, thoái hoá nhày, bệnh lupus, viêm đa khớp dạng thấp.
-Tại gốc đm chủ : Giãn đm chủ , cystic media necrosis ( H/c Marfan), THA, viêm dm chủ do giang mai.
2- Khám :
Âm thổi tâm trương : là dấu ấn của bệnh hở van đm chủ. Nghe ở đáy tim, êm nhẹ, giảm dần, nghe rõ khi bệnh nhân ngồi cúi ra trước và thở ra - nín thở lại. Độ nặng của hở van liên quan đến mức độ kéo dài của âm thổi (không liên quan đến cường độ).
Lưu ý những lỗi hay gặp :
- ATT Trương dạng tràn : không có ATTTr dạng tràn .Sự phân biệt dạng tràn hay dạng phụt chỉ áp dụng cho ATT thu.
- ATTTr nghe được ở mỏm : những âm thổi nguồn gốc từ van đm chủ thường nghe được ở phần trên bờ trái xương ức.
Khi nghe được âm thổi này ta tìm :
- ATTT đáy tim : dạng phụt , lan lên cổ, ngắn , giữa tâm thu do hẹp tương đối van đm chủ (tăng lưu lượng máu qua van, tăng vận tốc bơm máu).
- Âm thổi Austin Flint : ngắn, giữa hoặc cuối tâm trương, nghe ở mỏm . gặp trong hở chủ nặng . Cơ chế : lá trước van hai lá bị rung do dòng máu trào ngược từ đm chủ phụt vào. Khác rù tâm trương của hẹp hai lá là không có T1 đanh và clắc mở van.
- Các dấu ngoại biên :
o Mạch Corrigan
o Pistol shot.
o Mạch Quinck.
o HA khoeo chân cao hơn HA cánh tay > 60 mm Hg ( dấu Hill).
3- Diễn tiến
Bệnh diễn tiến thầm lặng không có trcch trong nhiềunăm. Bệnh nhân hở chủ từ nhẹ đến trung bình có tiên lượng sống 10 năm 85-95%. Bệnh nhân mức độ bệnh từ trung bình đến nặng đang điều trị nội khoa có tiên lượng sống 5 năm là 75% và 10 năm là 50%. Khi triệu chứng xuất hiện thì diễn tiến xấu đi rất nhanh. Các bệnh nhân có triệu chứng, nếu không phẫu thuật thay van thì thường tử vong trong vòng 4 năm sau khi khởi phát CĐTN, và trongvòng 2 năm sau khi có suy tim. Bệnh nhân hở chủ nặng có triệu chứng có thể bị đột tử (do loạn nhịp thất).
4- Sinh lý bệnh :
Hở chủ gây trào ngược vào thì tâm trương lượng máu bơm ra từ thất trái. Điềunày làm tăng thể tích cuối tâm trương thất trái và làm tăng sức căng thành (luật Laplace). Tâm thất thích nghi bằng cách phì đại lệch tâm (eccentric hypertrophy) các tế bào cơ tim. Do đó trong giai đoạn còn bù, thất trái đáo ứng với sự gia tăng thể tích mà không làm tăng áp lực cuối tâm trương và đảm bảo được cung lượng tim. Tuy nhiên lâu dần, mô kẽ cơ tim bị xơ hoá, độ đàn hồi tâm thất giảm , dẫn đến gđ mất bù. Sự tăng gánh thể tích mãn tính gây nên tăng thể tích và tăng áp lực cuối tâm trương, tim giãn lớn thêm và giảm tống máu, giảm cung lượng tim.
TA 10/2009
VIÊM NỘI TÂM MẠC DO VI KHUẨN
VNTM là tình trạng nhiễm trùng tại lớp nội mạc của tim.
Cấp : diễn tiến nhanh 1-2 ngày do VK độc lực cao như Staph. aureus.
Bán cấp : diễn tiến vài tuần đến vài tháng do VK ít độc hơn như Streptococcus viridans, S. bovis.
CƠ CHẾ
Sự hình thành NON BACTERIAL THROMBOTIC ENDOCARDITIS : lá van bị tổn thương (do thấp tim) , sau đó tiểu cầu đến bám dính vào tạo thành cục sùi vô trùng chứa tiểu cầu và fibrin.
Khi có tình trạng du khuẩn huyết , vi khuẩn bám vào và sinh sôi nảy nở gây ra VNTM do VK.
Tóm lại , VNTM sẽ hình thành trên cơ sở một huyết khối tiểu cầu bám trên một van tim bị tổn thương.
VỊ TRÍ
VNTM bán cấp thì van hay bị tổn thương nhất là van hai lá (38-45%), kế đó là van đm chủ ( 15-26%) và cả hai van (23-30%).
Sùi thường mọc ở phía hạ lưu (down-stream) của bất thường cơ thể học : mặt thất của van đm chủ (hở chủ) và mặt nhĩ của van hai lá (hở hai lá).
Jet lesion : ngoài ra sùi còn có thể mọc ở chỗ gl jet lesion , nơi lớp nôi mạc bị tróc ra và xơ hóa do dòng máu bất thường xoáy mạnh vào.
NGUYÊN NHÂN
Van nguyên thuỷ : nhiều nhất là Streptococcus 60% (thường gặp nhóm viridans 35%, S.bovis 10%, Enterococcus faecalis 10%)), kế đến là Staphylococcus ( 25%).
Chích xì ke : bị van ba lá và do Staphyllococcus aureus > 60%.
Van nhân tạo : sớm, hai tháng đầu sau thay van : Staph negative coagulase . Trễ : do S.viridans.
CHẨN ĐOÁN
Kinh điển : SỐT + ÂM THỔI Ở TIM + THIẾU MÁU
Các trch nằm ở ba nhóm chính :
- Nhiễm trùng toàn thân : Sốt, sút cân, da xanh, mêt mỏi, lách to.
- Các tổn thương mạch máu : Âm thổi, suy tim, ban xuất huyết, nốt Osler, tổn thương Janeway, đột quỵ, trch thiếu máu cục bộ hay nhồi máu tại các tạng hay ở chi.
- Các phản ứng miễn dịch : Viêm khớp, tăng ure huyết, các biểu hiện mạch máu, ngón tay dùi trống
Chẩn đoán VNTM do VK theo tiêu chuẩn DUKE
Chẩn đoán xác định khi có 2 tc chính hay 1 chính + 3 phụ hay 5 phụ.
Chẩn đoán có thể khi 1 chính + 1 phụ hay 3 phụ.
Tiêu chuẩn chính
- Cấy máu dương tính.
- Bằng chứng tại tim :
o Siêu âm tim : sùi di động, abcès, hở van nhân tạo mới xảy ra
o Hở van mới xảy ra ( tăng hay thay đổi tiếng thổi trước đó không đủ là tiêu chuẩn)
Tiêu chuẩn phụ :
- Điều kiện thuận lợi : bệnh tim thuận lợi , chích xì ke
- Sốt trên 38 0 C
- Các biểu hiện mạch máu : tắc mạch lớn, nhồi máu phổi nhiễm trùng, XH nội sọ, phìnhmạch, XH kết mạc, tt Janeway.
- Các biểu hiện miễn dịch : viêm vi cầu thận, nốt Osler, Roth spots, rheumatoid factor.
- Bằng chứng vi sinh nhưng không là tiêu chuẩn chính hoặc huyết thanh chẩn đoán + với các VK gây VNTM.
CẦN NHỚ :
- Cần nghĩ đến VNTM trong chẩn đóan phân biệt các bệnh nhân SỐT CHƯA RÕ NGUYÊN NHÂN, nhất là khi có tiếng thổi mới.
- CẤY MÁU là XN tối cần thiết , kế tiếp là SA TIM QUA THÀNH NGỰC.
- Biến chứng thường nhất của VNTM tại van hai lá là tắc mạch, của van đm chủ là suy tim. Block nhĩ thất có thể gặp ở VNTM của van đm chủ.
- VK thường gặp nhât trên van nguyên thuỷ là streptococcus, kế đó là staphylococcus.
TA 10/2009
Cấp : diễn tiến nhanh 1-2 ngày do VK độc lực cao như Staph. aureus.
Bán cấp : diễn tiến vài tuần đến vài tháng do VK ít độc hơn như Streptococcus viridans, S. bovis.
CƠ CHẾ
Sự hình thành NON BACTERIAL THROMBOTIC ENDOCARDITIS : lá van bị tổn thương (do thấp tim) , sau đó tiểu cầu đến bám dính vào tạo thành cục sùi vô trùng chứa tiểu cầu và fibrin.
Khi có tình trạng du khuẩn huyết , vi khuẩn bám vào và sinh sôi nảy nở gây ra VNTM do VK.
Tóm lại , VNTM sẽ hình thành trên cơ sở một huyết khối tiểu cầu bám trên một van tim bị tổn thương.
VỊ TRÍ
VNTM bán cấp thì van hay bị tổn thương nhất là van hai lá (38-45%), kế đó là van đm chủ ( 15-26%) và cả hai van (23-30%).
Sùi thường mọc ở phía hạ lưu (down-stream) của bất thường cơ thể học : mặt thất của van đm chủ (hở chủ) và mặt nhĩ của van hai lá (hở hai lá).
Jet lesion : ngoài ra sùi còn có thể mọc ở chỗ gl jet lesion , nơi lớp nôi mạc bị tróc ra và xơ hóa do dòng máu bất thường xoáy mạnh vào.
NGUYÊN NHÂN
Van nguyên thuỷ : nhiều nhất là Streptococcus 60% (thường gặp nhóm viridans 35%, S.bovis 10%, Enterococcus faecalis 10%)), kế đến là Staphylococcus ( 25%).
Chích xì ke : bị van ba lá và do Staphyllococcus aureus > 60%.
Van nhân tạo : sớm, hai tháng đầu sau thay van : Staph negative coagulase . Trễ : do S.viridans.
CHẨN ĐOÁN
Kinh điển : SỐT + ÂM THỔI Ở TIM + THIẾU MÁU
Các trch nằm ở ba nhóm chính :
- Nhiễm trùng toàn thân : Sốt, sút cân, da xanh, mêt mỏi, lách to.
- Các tổn thương mạch máu : Âm thổi, suy tim, ban xuất huyết, nốt Osler, tổn thương Janeway, đột quỵ, trch thiếu máu cục bộ hay nhồi máu tại các tạng hay ở chi.
- Các phản ứng miễn dịch : Viêm khớp, tăng ure huyết, các biểu hiện mạch máu, ngón tay dùi trống
Chẩn đoán VNTM do VK theo tiêu chuẩn DUKE
Chẩn đoán xác định khi có 2 tc chính hay 1 chính + 3 phụ hay 5 phụ.
Chẩn đoán có thể khi 1 chính + 1 phụ hay 3 phụ.
Tiêu chuẩn chính
- Cấy máu dương tính.
- Bằng chứng tại tim :
o Siêu âm tim : sùi di động, abcès, hở van nhân tạo mới xảy ra
o Hở van mới xảy ra ( tăng hay thay đổi tiếng thổi trước đó không đủ là tiêu chuẩn)
Tiêu chuẩn phụ :
- Điều kiện thuận lợi : bệnh tim thuận lợi , chích xì ke
- Sốt trên 38 0 C
- Các biểu hiện mạch máu : tắc mạch lớn, nhồi máu phổi nhiễm trùng, XH nội sọ, phìnhmạch, XH kết mạc, tt Janeway.
- Các biểu hiện miễn dịch : viêm vi cầu thận, nốt Osler, Roth spots, rheumatoid factor.
- Bằng chứng vi sinh nhưng không là tiêu chuẩn chính hoặc huyết thanh chẩn đoán + với các VK gây VNTM.
CẦN NHỚ :
- Cần nghĩ đến VNTM trong chẩn đóan phân biệt các bệnh nhân SỐT CHƯA RÕ NGUYÊN NHÂN, nhất là khi có tiếng thổi mới.
- CẤY MÁU là XN tối cần thiết , kế tiếp là SA TIM QUA THÀNH NGỰC.
- Biến chứng thường nhất của VNTM tại van hai lá là tắc mạch, của van đm chủ là suy tim. Block nhĩ thất có thể gặp ở VNTM của van đm chủ.
- VK thường gặp nhât trên van nguyên thuỷ là streptococcus, kế đó là staphylococcus.
TA 10/2009
Đăng ký:
Bài đăng (Atom)
