SINH LÝ BỆNH CỦA THA CẤP CỨU - hypertension emergencies

SINH LÝ BỆNH

THA CC có đặc điểm là sự tăng đột ngôt kháng lực mạch máu ngoại biên gây ra bởi các chất co mạch ( norepinephrine, angotensin II). Hậu quả là HA tăng cao và điều này gây ra hoại tử dạng fibrin các tiểu động mạch với đặc điểm : tổn thương nội mạc, lắng đọng tiêu cầu và fibrin, và mất cơ chế tự điều chỉnh. Tiếp theo đó là tình trạng thiếu máu cục bộ và rối loạn chức năng cơ quan đích khiến các cơ quan này lại tiết thêm các chất vận mạch tạo nên môt vòng xoắn bệnh lý : tăng kháng lực mạch máu ngoại biên, tăng HA, giảm cung lượng tim, tổn thương mạch máu và tổn thương mô.



Vai trò hệ renin-angiotensin
Sự tăng sản xuất renin kích thích tăng angiotensin II khiến hiện tượng co mạch trầm trọng thêm và làm tăng kháng lực ngoại biên. Tổn thươngmạch máu xảy ra càng làm tăng tiết renin tạo hành vòng xoắn bênh lý. Việc tăng sản xuất renin đặc biệt nổi trội trong nhóm bệnh lý nhu mô hay mạch máu thận. Do đó nhóm thuốc ức chế men chuyển hay nhóm thuốc ức chế thụ thể angiotensin II đóng vai trò quan trọng trong điều trị.

Cơ chế tự điều chỉnh
Cơ thể luôn cố gắng duy trì lưu lượng máu hằng định cho dù áp lực tưới máu có thay đổi. Khi áp lực máu giảm, mạch máu não sẽ giãn ra và khi áp lực máu tăng cao, mạch máu não sẽ co lại. Ở người BT, lưu lựong máu lên não sẽ hằng định khi HA trung bình từ 60-120 mmHg, ở người THA thì trị số giúp duy trì cơ chế tự điều hoà là 110-180 mmHg. Khi HA vượt quá giới hạn này, mạch máu não đang co thắt không thể chống chọi nổi áp lực máu tăng quá cao sẽ đột ngột giãn ra. Sự ‘đột phá’' này khiến não bị tăng tưới máu với áp lực cao khiến dịch thoát ra khỏi mạch máu gây phù não và bệnh cảnh não do THA.

LẠI THÊM MỘT HYPERTENSION CRISIS !

Sáng nay các SV năm thứ 6 đã trình bày một bệnh án THA.
Tóm tắt :
Bệnh nhân nam , 28 tuổi thường xuyên bị THA từ 10 tháng nay. Bệnh nhân có những cơn nhức đầu, mờ mắt, chóng mặt và chảy máu cam khiến bệnh nhân phải nhập viện. Tại đây HA ghi nhận là 220, 230, 270 mmHg/ ?. Sau khi xuất viện bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc theo toa nhưng HA thường ở trị số 170-180 mmHg/?. Được vài ngày HA lại tăng cao với những triệu chứng nhức đầu chóng mặt khiến bệnh nhân lại tái nhập viện. Bệnh nhân khong ghi nhận có cơn dị cảm chi, nặng ngực, xanh tái, đánh trống ngực hay vã mồ hôi. Tiền căn gia đình : mẹ bị THA và TBMMN, hai người anh bị THA từ năm 40 tuổi. Bệnh nhân có hút thuốc lá.
Khám : tim đều rõ, không âm thổi vùng bụng, không phù, gan khong to. HA 200/100mmHg, M 86

1- ĐẶT VẤN ĐỀ :
THA KHẨN CẤP
CHẢY MÁU CAM

2- BÀN LUẬN
Thấy trò ta đã thảo luận xem bệnh nhân này là dạng cơn THA hay HA tăng trường diễn không được kiểm soát tốt và chúng ta đã xếp bệnh nhân vô dạng THA thường xuyên với những đợt HA tăng cao nghiêng về lý do điều trị chưa đạt mức tối ưu.
Sau đó chúng ta xem THA này có thuộc dạng hypertensive crisis không ? Nếu có thì là emergency hay urgency hypertension.
Bệnh nhân này có trị số HA tăng đến mức trầm trọng : HA tâm thu > 180 mmHg hoặc HA tâm trương > 120 mHg. Trong lúc trình bệnh có bạn SV cho là không đạt tiêu chuẩn emergency vì HA tâm trương của bệnh nhân <>

XN CLS

HC 3.8 triệu, Hb 10.8 Hct 32.7%
Glucose 75
K 4 mmol/L
BUN 34 mg/dL
Creatinin máu 1.7 mg/dL C cre = 54 mL/phút/1.73 m2 da
Chol 173, HDL 31, LDL 101.4 TG 204
ECG : dày thất trái tăng gánh thất trái
SA doppler đm thận : không hẹp
SA bụng : bệnh lý chủ mô thận mãn hai bên.
Chẩn đoán tuyến dưới : THA khẩn cấp b/c chảy máu cam đã tự cầm
Chẩn đoán BVCR : THA độ II theo JNC VII có bệnh thận mạn, dày thất trái .
Yếu tố nguy cơ là : trị số HA rất cao, hút thuốc lá, tiền căn gia đình, giảm HDL.
Vấn đề suy thận là nguyên nhân hay hậu quả của THA vượt quá khuôn khổ của bài này.
Bệnh nhân này cũng rất nên được soi đáy mắt và định lượng catecholamine niệu/24 giờ.


3- ĐIỀU TRỊ
Chúng ta có 24 giờ để ổn định HA cho bệnh nhân này. Mức độ hạ áp sẽ là KHÔNG QUÁ 25% HA TRUNG BÌNH .
Tôi đề nghị sử dụng :
- Captopril 25 mg 2v (NDL).
- Lasix 20 mg 1 ống (TM).

Theo dõi HA mỗi giờ và chuyển dần qua thuốc uống.
- Adalate LA 60 1v X 2.
- Zestril 10 mg 1v.
- Lasix 40 mg 1v.
Nếu HA còn cao có thể thêm :
- Betaloc Zok 50 mg 1v u
hoặc Aldomet 250 mg 1V X 2 uống
hoặc Catapressan 0.15 mg 1V X 2 u
hoặc Hydralazine 25 mg 1v X2 u
Tóm lại : bệnh nhân cần một toa thuốc mạnh lúc xuất viện để kiểm soát HA và tham khảo ý kiến một BS chuyên khoa thận là điều nên làm.

4- KẾT LUẬN
- Trong hypertensive crisis, việc xác định có tổn thương cq đích xảy ra cấp tính hay diễn tiến nhanh , chứ không phải con số HA, sẽ quyết định THA này là emergency hay urgency.
- Luôn luôn chú ý tìm nguyên nhân và các yếu tố thúc đẩy ở các bệnh nhân này.

CƠN TĂNG HUYẾT ÁP - HYPERTENSION CRISIS

Tóm tắt bệnh án :
Bệnh nhân nam , 51 tuổi nhập viện vì đau đầu, HA tăng cao
Cách nhập viện 1 ngày bệnh nhân đột ngột lên cơn nhức đầu dữ dội. Sau đó đau ngực vùng sau x ức và vùng trước tim kèm vã mồ hôi, ói và nôn ói. Đến trưa khám BS tư HA 270 / ? mmHg. Uống thuốc không giảm nên chuyển BV Nguyễn Trãi. Tại đây điều trị HA còn 160/90 mmHg . 4h sángchuyển BV CR để làm PCI. Bệnh nhân không sốt, không khó thở, khạc đàm vàng.
Tiền căn : Không rõ TC TM . 1 năm nay thường nhức đầu vùng chẩm, mắt mờ, gắng sức giảm. Thường xuyên ho khạc đàm.
Hút thuốc lá +++
Ăn mặn, mỡ và đồ ngọt.
Khám : HA 140/80 – 160/90, M 68. BMI 21 Niêm hồng không phù.
Mỏm tim LS V diện đập 3X2 cm nảy mạnh. Tiếng tim đều rõ, không âm thổi bệnh lý.
Gan (-) . Phổi : âm phế bào thô.
Cổ mềm, không dấu TK đinh vị.
ĐVĐ :
- Cơn THA.
- Đau ngực

VẤN ĐỀ 1 : THA
Các em đã trình bày theo thứ tự tiếp cận bệnh nhân THA nhưsau :
- Bệnh nhân có thực sự THA không ?
- THA này là liên tục hay cơn.
- THA này là 1 hay 2 chỉ số ?
- THA này có nguyên nhân hay không ?
- Phân độ THA theo JNC VII.

Việc tiếp cận như vậy hoàn toàn cần thiết khi gặp một trường hợp THA ‘thông thường’ , bệnh nhân không bị đe doạ tổn thương cấp tính các cơ quan như tim, não, thận.
Trong trường hợp này, tình trạng bệnh nhân có một cái gì đó có vẻ khẩn cấp hơn, nguy hiểm hơn, đòi hỏi một cách tiếp cận khác hơn.
Trước hết ta nên xếp bệnh nhân này vào khái niệm : CƠN TĂNG HUYẾT ÁP (hypertension crisis).
Trong cơn THA người ta lại chia ra làm hai loại :
(1) THA cấp cứu – hepertensive emergency .
(2) THA khẩn cấp - hypertensive urgency.

Trước hết các bệnh nhân này phải có mức độ THA trầm trọng : HA tâm thu > 180 mmHg hoặc HA tâm trương > 120 mmHg.

1- THA cấp cứu : có tổn thương cấp tính cơ quan đích . Cần theo dõi sát (ICU), dùng thuốc đường tiêm chích, hạ áp nhanh làm giảm thiểu tổn thương các quan và giảm biến chứng lâu dài. Việc chậm trễ có thể gây tổn thương các cơ quan không hồi phục và tử vong.

THA CẤP CỨU khi :
- THA ác tính với phù gai thị.
- Bệnh cảnh não do THA
- THA trầm trọng kèm đột quỵ, XH dưới màng nhện, chấn thương đầu
- Bóc tách đm chủ
- THA và suy tim trái.
- THA kèm thiếu máu cơ tim, NMCT
- THA sau PT bắc cầu đm vành
- Cơn u tuỷ thượng hận
- Thuốc hoặc thức ăn tương tác với thuốc nhóm IMAO.
- Nghiện cocaine
- Phản ứng dội do ngưng thuốc hạ áp đột ngột (clonidine)
- Sản giật

Trong nhóm THA cấp cứu có hai dạng chính : THA tiến triển nhanh/THA ác tính và bệnh cảnh não do THA
THA tiến triểnnhanh/THA ác tính : trị số HA rất cao (HA trung bình 120 mmHg) và kèm xuất huyết võng mạc, xuất tiết (THA tiến triển nhanh) hay phù gai thị (THA ác tính).
Bệnh cảnh não do THA : nhức đầu , kích động, vật vã, thay đổi tri giác do HA tăng cao đột ngột. Cơ chế : phù não.
2- THA khẩn cấp :
THA nặng nhưng không có triệu chứng hoặc không có tổn thương cơ quan đích. HA có thể hạ dần trong vài giờ đến vài ngày.

3- THA giả CC (pseudoemergencies) : HA tăng do tăng hpoạt động giao cảm trong bệnhcảnh đau, giảm oxy máu, tăng CO2 máu, hạ đường huyết, lo lắng , sau co giật. Điều trị nhắm vào bệnh gốc.

Như vậy bệnh nhân của chúng ta có trị số HA rất cao ( 270/?), có những dấu hiệu đe doạ tổn thương cơ quan đích : nhức đầu dữ dội (XH não, Bệnh cảnh não do THA). Ói , tóat mồ hôi, nặng ngực (bópc tách đm chủ, TMCT, NMCT-[ triệu chứng tiêu hoá ở bệnh nhân NMCT- bài trước])

Chẩn đoán ở lúc này là : Cơn THA – theo dõi BCNDTHA và NMCT cấp.

VẤN ĐỀ 2 : TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH
Như phần trên đã nói, qua hỏi bênhvà thăm khám, chúng ta đang nghi ngờ bệnh nhân này có b/c TK và tim.
Trong cơn THA, hỏi và khám bệnh cầ chú ý :
- Đau ngực : bóc tách đm chủ (đau như xé, lan sau lưng)
- Khó thở : phù phổi cấấp.
- Nhức đầu, mờ mắt, th đổi tri giác
- Buồn nôn, ói
- Thiểểu niệu
Trong bệnh sử cầần hỏi :
- Tiền căn THA.
- Các thuốốc đang dùng ( phản ứứg dộội vớớ clonidine và thuốốc ưc chếế bêta).
- Các thuốốc cocaine, amphetamine.
Khám cầần lưu ý :
- Khám mạch và đo HA cả hai tay cũng như cả chi trên và chi dưới ( phình bóctách).
- Soi đáy mất (xuấất tiết , xuấất huyếết, phù gai).
- Khám thầần kinh : theo dõi tri giác , có dấấu TK định vị hay không.
- Tim và phỏi : Tiếng T3, T4, hở hai lá, phù phổi

Các XN cần làm để đánh giá bn này là :
CTM
BUN Cre Ion đồ : RL chức năng thận và RL điện giải.
TPTNT : tiểu đạm, tiểu máu , trụ.
Đường huyết : yếu tố nguy cơ, loại trừ hạ đường huyết làm thayđổi tri giác
ECG : thiếu máu cơ tim
XQ ngực : phù phổi, tổn thương phổi khác.
CT sọ não : nghi ngờ đột quỵ , XH não, chấn thương.

Kết quả XN :
CTM : HC 4tr5, Hct 38%. BC 15000
Gkycemie : 100 mg%. BUN 17 mg/dL, Creatinin 1.2 mg/dL
LDL 171 TG : 346
AST 218 UI/L, ALT 52 UI/L.
CK-MB 109, Troponin I 24.3
ECG
Nguyễn Trãi : Nhịp xoang, khôngđều , nhiều ngoại tâm thu ( thất và trên thất) , thiếu máu cơ tim (ST chênh xuống dạng đi ngang , T âm đói xứng V4, V5, V6 – ST chênh xuống T âm I, II, aVL). Dày thất trái.
BVCR : Tương tự như vậy trừ nhịp xoangđều và ST bớt chênh.
Siêu âm tim : EF 55%, giảm động nhẹ các thành thất trái.
Siêu âm bụng : hai thận BT , cực trên thận BT.
Doppler đm thận hai bên : không phát hiện hẹp đm thận hai bên tại gốc và rốn thận.
Aldosteron máu : BT .

Với một ECG trong lúc bệnh nhân đau ngực ta nghĩ đến CĐTN KOD /NMCT không ST chênh lên.
Với kết quả men tim tăng cao (AST cũng tăng ) : NMCT không ST chênh lên.
Như vậy bệnh nhân này trong cơn THA đã bị tổnthương cơ quan đích là NMCT cấp.
TK : có lẽ chỉ là BCNDTHA múc độ nhẹ (hồi phục sau khi HA hạ).
Đáy mắt : không làm nên không đánh giá được tổn thương (phù gai : THA ác tính).
Thận : tuy CN thận BT nhưng vì không có KQ TPTNT nên không đánh giá được (tiểu đạm và tiểu máu là dấu chứng của tổn thương thận).

VẤN ĐỀ 3 : THA NÀY CÓ NGUYÊN NHÂN HAY KHÔNG

Trong tất cả các bệnh nhân THA thì 1% có thể bị cơn THA và chiếm 50% các trường hợp cơnTHA.
Cần truy tìm nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy cơn THA : tỷ lệ THA có nguyên nhân chiếm từ 20-56% so với 5% ở các bệnh nhân THA vô căn không có biếnchứng.

Các tình trạng làm khởi phát cơn tăng HA
-THA vô căn (thườnggặp nhất).
- Tiền sản giật ( THA khi có thai).
- Bệnh thận (nhu mô, mạch máu)
- Ngưng hở khi ngủ.
- U tuỷ thương hận và các u nội tiết khác
- Chấn thươngđầu và các biến cố TK (đột quỵ,xuất huyết).
- Tổn thương cột sống.
- Viêm mạch máu.
- Bệnh tạo keo mạch máu (điển hìnhlà xơ cứg bì).
- Thuốc ( ngừa thai, amphetamine, thuốc cảm, cocaine, thuốc kháng viêm NSAID, chống trầm cảm ba vòng, IMAO, thuốc giảm cân)

HIGHLIGHTS
- HA tâm trương > 120 mmHg kèm tổn thương cơ quan đích.
- Theo dõi sát tại ICU
- Cần hạ áp ngay (không quá 25%).
- Sodium nitroprusside và labetolol là các thuốc hàng đầầu.

Tuấn Anh
10/2009

CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH : CHỈ ĐỊNH CHỤP MẠCH VÀNH (theo AHA/ACC)

Class 1 : được đa số thầy thuốc chấp nhận
- Trch đau ngực nặng ( CCS class III - IV) với điều trị nội tối ưu
- Các nghiệm pháp gắng sức cho thấy bệnh mạch vành có nguy cơ cao
- Sống sót sau ngưng tim
- Có trch suy tim kèm đau ngực.
- Các chỉ điểm lâm sàng cho thấy bệnh mạch vành tràm trọng

Class 2 : thường áp dụng nhưng còn bàn cãi
- Tr ch đau ngực và NP gắng sức (+).
- Các XN không xâm lấn không cung cấp đủ thông tin
- CDTN trầm trọng thuyên giảm thành CDTN nhẹ/trung bình khi điều trị nội.
- Có trch CDTN nhưng không dung nạp điều trị nội
- Bn không có trch nhưng NG gắng sức (-).
- Bn không thể thực hiệc các test không xâm lấn.
- Bn có nghề nghiệp đặc biệt có thể có những nguy cơ bất thường .
- Bn có trch TMCT nhưng không do XVDM (td : viêm mạch máu, bệnh mạch vành do ti axa5).
- Nghi ngờ co thắt dm vành cần làm test gây co thắt.
- Nghi ngờ bệnh left main hay bệnh ba nhánh đm vành.
- Nhập viện thường xuyên vì đau ngực cần đánh giá dứt điểm bệnh đm vành.
- Bn có nguy cơ bị bệnh cao hay trung bình và mong muốn có một chẩn đoán xác định.

Class 3 : không nên làm
- Trch nhẹ cải thiện với điều trị nội khoa.
- Bn không thể tái tưới máu.
- Bn có nguy cơ BMV thấp mong muốn được chẩn đoán xác định.

PHÂN ĐỘ ĐAU CDTN THEO CCS (CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY)
Class I : Hoạt động thể lực bình thường không gây đau.
Class II : Hạn chế nhẹ các hoạt động thông thường
Class III : Hạn chế đág kể các hoạt động bình thường.
Class IV : Không hể thực hiện bất cứ hoạt đọng nào mà không bị đau ngực

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP : The Late Open Artety Hypothesis

Bệnh nhân NMCT cấp đến BV vào ngày thứ 3 và không còn đau ngực hay dấu hiệu thiếu máu cơ tim tiếp diễn. Có nên điều trị can thiệp đm vành hay không hay chỉ cần điều trị nội khoa bảo tồn ?
Giả thuyết mở thông đm vành muộn (late open artery hypothesis) cho rằng việc tái tưới máu muộn có thể đem lại những lợi ích sau : cải thiện chức năng thất trái, tăng tính ổn định điện học và gia tăng tuần hoàn bàng hệ.Vậy giả thuyết này đã được kiểm chứng ra sao ?
Xin mời các bạn cùng tham gia thảo luận.
Comment nào hay nhất sẽ được thưởng một cuốn ‘ Người bệnh cuối ngày’ ! (*)

Xem giới thiệu sách tại : http://andropause.multiply.com/journal/item/57

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐÔNG MẠCH VÀNH MẠN : 512 TRƯƠNG HỢP TẠI BỆNH VIỆN TIM TÂM ĐỨC

Tác giả : BS Nguyễn Kim Chung
TÓM TẮT:
Mục đích: Khảo sát những đặc điểm về chẩn đoán và điều trị BĐMV mạn tại BV tim Tâm Đức từ 3/2006 – 6/2009
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu:
Nghiên cứu hồi cứu, mô tả, cắt ngang trên 512 bệnh nhân. Bệnh nhân được khám lâm sàng, làm một trong các trắc nghiệm không xâm lấn để khảo sát mạch vành trước khi chụp ĐMV .
Kết quả :
Các YTNC đứng hàng đầu bao gồm: Tăng huyết áp (77%) RLMM (65%), nam giới (55%).
Những test thăm dò không xâm lấn:
- 128 bn làm ECG gắng sức có kết quả: Sn 77%, Sp 40%, P(+) 77%, p(-) 65%, P= 0.005.
- 160 bn làm Stress ECHO: Sn 72%, Sp 52%, P(+)70%, P(-) 53%, P= 0.003.
- 53 bn làm MSCT : Sn 57%, Sp 57%, P(+) 90%, P(-) 17% , P=0.248
Chụp ĐMV:
Có 357 người ( 69.7% ) có ít nhất 1 nhánh ĐMV bị hẹp ≥ 50% đường kính lòng mạch . BN nam có hẹp ĐMV chiếm (63%). Nhóm tuổi 70-79 có số bn hẹp ĐMV cao nhất (30.7%), nhóm tuổi ≥ 80 có tỉ lệ hẹp ĐMV cao nhất (80%).
- Chỉ định chụp ĐMV: Class I 67% , Class IIa 30%, Class II b 3%,
- Chỉ định điều trị : Nội khoa 24%; PCI 41%, CABG 31% ; PCI + CABG 3.9% Điều trị nội :Dùng các thuốc phòng ngừa tử vong , NMCT tái phát, giảm đau
Kết luận :
- Nam giới chiếm tỷ lệ hẹp ĐMV cao hơn nữ . Nhóm tuổi có tỷ lệ hẹp ĐMV cao từ 60- 79. Nhóm bệnh nhân tăng huyết áp và RLMM có tỷ lệ hẹp ĐMV cao nhất.
Các trắc nghiệm không xâm lấn có giá trị bổ sung cho nhau trong việc tầm soát BMV, trong đó siêu âm tim và ECG gắng sức đóng vai trò chính . Mô hình kết hợp: Đau thắt ngực, THA, ECG GS(+) và / SA tim GS(+) có giá trị cao trong chẩn đoán . Chỉ định chụp ĐMV và điều trị : Theo hướng dẫn ACC/AHA mang lại lợi ích tối đa cho người bệnh

VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG -Tâm Đức Hospital

Nhân dịp tham gia HNKHKT tại BV Tâm Đức vào ngày 10/10 vừa qua, thầy trích bài tóm tắt nc này cho các trò đọc để biết tình hình VNTM tại một BV ở VN.

TÌNH HÌNH VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG TẠI BỆNH VIỆN TIM TÂM ĐỨC TỪ 03/2006 – 08/2009.

BS Trần Vũ Minh Thư
PGS. TS Phạm Nguyễn Vinh

Tóm tắt

Đặt vấn đề: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng đã thay đổi về đặc điểm dịch tể học, vi khuẩn và lâm sàng trong 50 năm qua.

Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, xác định thời điểm phẫu thuật hợp lý, kết quả điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại bệnh viện Tâm Đức nhằm góp phần xây dựng bức tranh lâm sàng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại Việt Nam.

Phương pháp: mô tả, cắt ngang quan sát 21 bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại bệnh viện tim Tâm Đức từ 03/2006 – 08/2009.

Kết quả: Tuổi trung bình là 44,5 (40,8-48,2). Tỉ lệ nam/nữ = 2,5. 85,7% có van tự nhiên.
Đa số bệnh nhân (95,2%) khởi đầu bằng sốt. Thời gian từ lúc khởi phát bệnh đến khi VNTMNT được chẩn đoán 44,19 ± 7,19 ngày. Streptococus α-hemolytique là tác nhân gây bệnh chủ yếu (78,6%), còn nhạy ceftriaxone, ampicillin/sulbactam. Có trường hợp kháng penicllin, vancomycin. Bệnh van hậu thấp chiếm ưu thế (33,3%). Những biến chứng thường gặp gồm: suy tim (38,1%), đột quỵ (4,8%), thuyên tắc không đột quỵ (4,8%), abscess trong tim (4,8%). Điều trị phẫu thuật thường xuyên (62%). Phẫu thuật khẩn (2-4 ngày) cho suy tim do rối loạn chức năng van, abscess trong tim có tỷ lệ sống còn 1 tháng 92%. Tỉ lệ tử vong trong vòng 1 tháng 14,3%.

Kết luận: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng tại bệnh viện tim Tâm Đức là bệnh lý bán cấp, bệnh van hậu thấp chiếm ưu thế, được đặc trưng bởi nhiễm trùng Streptococus α-hemolytique. Vi khuẩn còn nhạy với ampicillin/sulbactam, có trường hợp đề kháng với penicillin, van comycin. Phẫu thuật khẩn (2-4 ngày) cho suy tim do rối loạn chức năng van, abscess trong tim có tỷ lệ sống còn 1 tháng 92%.

Bài học rút ra :
1- B/n thường đến BV trễ.
2- Bệnh xảyra trên van tự nhiên
3- Nguyên nhân nhiều nhấất là Streptococcus. Tỷ lệ cấấy máu âm tính là 33%. VK nhạy vớới PNC, ceftriaxone, Vancomycine , ampicillin/sulbactam
4- Điều trị phẫu thuật 62% (19% được mổ khẩn do suy tim nặng và abces vòng van).

TA 10/2009

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Tuần vừa qua chúng ta đã trình một bệnh án về NMCT cấp.
Tóm tắt bệnh án :

Bệnh nhân nữ, 56 tuổi, nhập viện vì đau ngực
Bệnh sử : 20 ngày trước nhập viện bệnh nhân thường xuất hiện những CĐTN xuất hiện cả khi nghỉ ngơi. Cách nhập viện 2 ngày các cơn đau thắt ngực xảy ra thường xuyên hơn và mức độ đau nhiều hơn.

9:00 (6/10/2009) : lên một CĐTN (sau x ức, đè nén siết chặt, không lan, kèm vã mồ hôi và khó thở) xảy ra khi nghỉ ngơi và kéo dài trên 20 phút
10:00 : đến BV Q6
12:15 : đến BV CR.
16 : 55 : can thiệp làm PCI (đặt stent)

Tiền sử : THA 4 năm (điều trị liên tục), RLCH lipid (ổn), không ĐTĐ, không hút thuốc lá.

Khám : BMI 20.9 M 76 HA 110/70
Tim đều rõ không âm thổi và tiếng tim bệnh lý. phổi trong không ran. Không phù. TM cổ không nổi. Gan không to.

Đặt vấn đề : H/C MẠCH VÀNH CẤP

STEP 1 : ANGINA /CHEST DISCOMFORT
Trong trường hợp này, ‘chìa khoá’ nằm ở việc khai thác tính chất đau ngực của bệnh nhân xem có phù hợp với CĐTN (còn gọi là đau ngực kiểu mạch vành) hay không.
Vị trí : sau x ức, đau kiểu bóp nghẹt đè nặng, kèm theo toát mồ hoi, sợ hãi, khó thở.
Các tính chất nói lên sự cấp tính , nguy hiểm , đe doạ của căn bệnh : cường độ đau nhiều hơn so với CĐTN thông thường, xảy ra khi nghỉ ngơi, kéo dài trên 20 phút và không thuyên giảm khi nằm nghỉ hay sau khi ngậm nitroglycerine.
Như vậy bệnh nhân này hoàn toàn gợi ý đến H/C MVC.

Các lưu ý về CĐTN :
- Cảm giác nặng ngực có thể lan lên cổ, hàm, sau lưng, vai, tay, thượng vị. Có bệnh nhân có thể đau ở những vị trí trên mà không có đau ngực. Một số NMCT có thể không đau : người già, sau phẫu thuật và mắc bệnh ĐTĐ.
- Các triệu chứng tiêu hoá như khó tiêu, buồn nôn, ói, đau thượng vị … rất thường gặp trong NMCT thành dưới.
- Một số bệnh nhân không có đau ngực mà thay vào đó là các triệu chứng sau : khó thở, ợ hơi, cảm giác ‘mệt’, buồn nôn, chóng mặt, toát mồ hôi, thay đổi tri giác. Những triệu chứng này gọi là ANGINA EQUIVALENTS.
- Typical angina : đau ngực, khởi phát khi gắng sức và thuyên giảm khi nghỉ ngơi hoặc ngậm nitroglycerine
- Atypical angina : khi có 2/3 triệu chứng trên

STEP 2 : EKG
Sau khi hỏi và khám bệnh chúng ta nghi ngờ bệnh nhân bị H/C MVC. Chứng minh : đo EKG
EKG còn giúp phân loại bệnh nhân xem thuôc NMCT có chênh lên, NMCT không có STchênh lên hay CĐTNKÔĐ.
Ở bệnh nhân này ta thấy có ST chênh lên 3-4 mm ở II, III, aVF (nhóm chuyển đạo nhìn vào thành dưới) và ST chênh lên 2 mm ở V6, V8, V9. Ngoài ra còn có Q ở D III và ST chênh xuống 3 mm từ V1 – V3 (hình ảnh soi gương) . Kết luận : NMCT thành dưới và sau thực.

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN NMCT CẤP TRÊN ECG : ST chênh lên ít nhất 1 mm ở hai hay nhiều hơn các chuyển đạp liền kề nhau, thường kèm ST chênh xuống ở các chuyển đạo xuyên tâm đối. Ở V2-V3 ST cần chênh lên 2 mm (nam) và 1.5 mm (nữ) để chẩn đoán NMCT.
- Trong trường hợp ECG không thay đổi rõ rệt, ta đo nhiều lần để xem diễn tiến độnghọc.
- 30-40% bệnh nhân NMCT thành dưới có kèm NMCT thất phải , do đó ta sẽ đo thêm chuyển đạo V3R và V4R (nhìn vào thất phải) xem có ST chênh lên (thường chỉ thấy trong 12-24 giờ đầu).
- ST chênh lên II, III,avF kèm theo bất cứ các tình trạng sau : (1) ST chênh lên ở V1, V3R, V4R, (2) ST chênh lên V5,V6, (3) R>S ở V1 và V2 gợi ý tắc đoạn gần đm vành phải hoặc đm mũ (gây nhồi máu rộng thành dưới (có thể lan ra thành sau, thành bên và thất phải).

STEP 3 : CARDIAC MARKERS
Ngay tại phòng cấp cứu chúng ta làm ngay blood test (CTM, glycemia, BUN, ion đồ, đông máu toàn bộ và men tim).
Trong bộ men tim chúng ta se thử CK-MB và Troponin I.
6/10 (15h30) - giờ thứ 7 sau NMCT : CK-MB = 19 và Troponin 0.16 . Men tim chưa tăng.
6/10 (21h51) - giờ thứ 13 : CK-MB = 51 Troponin I = >1 (men tim đã tăng cao).
7/10 (10h46) - giờ thứ 26 : CK-MB = 168 Troponin I = 21.1 (men tim đã đạt peak).
7/10 (21h30) -giờ thứ 37 : CK-MB = 132 Troponin I >1 (men tim bắtđầu giảm).

Ghi chú :
- Men CK và CK-MB : bắt đầu tăng sau 4-6 giờ do đó một giá trị bình thường vẫn xảy ra khi bệnh nhân bị tắchoàn toàn đm vành nhưng đến sớm !
- Men CK giúp ích trong timing và đánh giá ‘kích thước’ vùngnhồi máu.
- CK đạt peak vào khỏang 24 giờ , tuy nhiên ở những bệnh nhân được làm PCI thì peak có thể sớm hơn.
- Các bệnh lý khác có thể làm tăng CK và CK-MB : viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim , bệnh lý cơ (huỷ cơ vân).
- Men Troponin cũng bắt đầu tăng 3-6giờ sau nhồi máu và đạt peak sau 24-36 giờ. Nồng độ troponin T vào giờ thứ 72 sau nhồi máu giúp đánh giá kích thước vùng nhồi máu.
- Vì men troponin sẽ tăng kéo dài đến 7-10 ngày nên nó không giúp ích trong chẩn đoán tái nhồi máu (lúcđó phải thử CK-MB).
- Troponin có thể tăng trong suy tim, bóc tách đm chủ, nhồi máu phổi, bệnh cơ tim phì đại, bệnh lý thần kinh cấp, dập tim, ngộ độc thuốc.
- Men Myoglobin : giúp chẩn đoán sớm NMCT vì peak level từ 1-4 giờ.

STEP 5 : Đánh giá mức độ suy tim và phân độ Killip từ I-IV
Bệnh nhân này không có dấu hiệu suy tim , do đó ta phân vào nhóm Killip I.
Ghi chú :
Killip I Không suy tim tỷ lệ 85% Tử vong 5.1%
Killip II Ran phổi, TM cổ nổi, T3 13% 13.6%
Killip III Phù phổi 1% 32.2%
Killi IV Choáng tim 1% 57.8%


STEP 6 : Tiên lượng
Có 5 yếu tố đơn giản, dễ áp dụngtrên lâm sàng là (theo thứ tự quan trọng) : tuổi, trị số HA, độ Killip, tần số tim và vị trí nhồi máu.

Tóm lại :
Chẩn đoán xác định : NMCT cấp thành dưới và sau thực giờ thứ 3 – Killip I

Kết quả các CLS ‘cao cấp’ :
- Siêu âm tim : Các buồng tim không giãn, giảm động thành dưới nhẹ. EF 53%.
- Chụp đm vành : Tắc cuối đoạn I đm vành phải kèm huyết khối, hẹp 70% đm liên thất trước, hẹp 95% đm mũ. Thất trái co bóp tốt EF 60%. Can thiệp thành công sang thương đm vành phải I-II bằng stent Prokinetic Energy 3.0 X 30 mm.

Bàn luận :
- Bệnh nhân này có thể chẩn đoán xác định dựa vào tính chất đau ngực và ECG (2/3 tiêu chuẩn chẩn đoán theo WHO). Bệnh nhân nhập BVCR vào giờ thứ ba, do đó có hai khả năng tái thông đm vành là PCI và thrombolytic. PCI thì hiệu quả cao hơn thrombolytic và có thể thực hiện trong 12-24 giờ sau nhồi máu. Hiện nay người ta phấn đấu thời gian từ nhập viện đến khi can thiệp là 90 phút (DOOR to BALLOON time). Không hiểu sao bệnh nhân của chúng ta lại phải chờ đến hơn 4 giờ mới được can thiệp .
- ECG của bệnh nhân được xếp vào loại NMCT thành dưới mức độ trung bình đến rộng (có thể bao gồm cả thành bên , sau ,thất phải) do có ST chênh lên II III aVF và V6 . Bệnh nhân của ta không có ST chênh lên ở V3R V4R do đó không bị nhồi máu thất phải. Kết quả này phù hợp với chụp dm vành (tắc phầnđầu đm vành phải và hẹp 90% đm mũ). Phân nhóm này có tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 30 là 4.5% và ở 1 năm là 6.7%.
- Bệnh nhân này tuổi không lớn, độ Killip thấp, không bị tụt HA , tần số tim không nhanh và không bị tắc phần gần đm liên thất trước nên tiên lượng tốt và lại càng tốt hơn khi đã được can thiệp tái tưới máu.
- Thực ra bệnh nhân này đã có cảnh báo hc MVC từ 20 ngày trước và mức độ cảnh báo tăng lên vào thời điểm 2 ngày trước nhập viện. Trước đây khi chưa có khái niệm HC mạch vành cấp người ta dùng từ HC đe dọa để chỉ tình trạng rất nguy ngập của cơ tim khi nguồn máu cung cấp oxygen và glucose cho nó bị cắt giảm đột ngột. Khi ấy, trong lòng đm vành, trên nền tảng của một mảng xơ vữa, xuất hiện sự hình thành của một ‘hung thần’ : huyết khối. Cục huyết khối lớn dần và khi gần lấp hết đm vành ta có CDTNKOD và khi đm vành bị bít kín ta có NMCT. Do quá trình tiêu sợi huyết nội sinh, có lúc huyết khối nhỏ lại , rồi lại lớn lên và bệnh nhân biểu hiện có lúc lên CĐTN rồi có lúc tưởng chừng như thuyên giảm . Như vậy CĐTNKOĐ và NMCT cũng chỉ là hai dạng lâm sàng của cùng một tiến trình bệnh. Và tiếc thay các thầy thuốc ở BV quận 6 đã sơ suất xem thường một CĐTN mới xuất hiện và đã không có biện pháp điều trị tích cực để cuối cùng bệnh nhân nhập viện vì NMCT thực sự. Điều may mắn là bệnh nhân đã được sử trí rất bài bản bằng biện pháp tái tưới máu qua nong mạch vành và đặt stent. Như vậy vùng cơ tim sẽ được máu nuôi trở lại, bệnh nhân tránh được các bc nguy hiểm trong giai đoạn cấp và về lâu về dài không bị suy tim (bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ) do hiện tượng tái cấu trúc của cơ tim.

tuan anh

10/2009

Gia tài còn lại

Cho dù có sống đến già

Quyền cao chức trọng cũng là công toi

Bởi khi pháo đã tịt ngòi

Gia tài còn lại mỗi vòi nước trong

Source : http://dongngandoduc.multiply.com/

TIÊU CHUẨN DUKE TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH VIÊM NỘI TÂM MẠC

Dưới đây là 'diện mạo' bài báo lịch sử công bố tiêu chuẩn Duke năm 1994.

1: Am J Med. 1994 Mar;96(3):200-9.
Links
Comment in:
Am J Med. 1994 Mar;96(3):220-2.
New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service.
Durack DT, Lukes AS, Bright DK.
Department of Medicine, Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina 27710.
PURPOSE: This study was designed to develop improved criteria for the diagnosis of infective endocarditis and to compare these criteria with currently accepted criteria in a large series of cases. PATIENTS AND METHODS: A total of 405 consecutive cases of suspected infective endocarditis in 353 patients evaluated in a tertiary care hospital from 1985 to 1992 were analyzed using new diagnostic criteria for endocarditis. We defined two "major criteria" (typical blood culture and positive echocardiogram) and six "minor criteria" (predisposition, fever, vascular phenomena, immunologic phenomena, suggestive echocardiogram, and suggestive microbiologic findings). We also defined three diagnostic categories: (1) "definite" by pathologic or clinical criteria, (2) "possible," and (3) "rejected." Each suspected case of endocarditis was classified using both old and new criteria. Sixty-nine pathologically proven cases were reclassified after exclusion of the surgical or autopsy findings, enabling comparison of clinical diagnostic criteria in proven cases. RESULTS: Fifty-five (80%) of the 69 pathologically confirmed cases were classified as clinically definite endocarditis. The older criteria classified only 35 (51%) of the 69 pathologically confirmed cases into the analogous probable category (p < 0.0001). Twelve (17%) pathologically confirmed cases were rejected by older clinical criteria, but none were rejected by the new criteria. Seventy-one (21%) of the remaining 336 cases that were not proven pathologically were probable by older criteria, whereas the new criteria almost doubled the number of definite cases, to 135 (40%, p < 0.01). Of the 150 cases rejected by older criteria, 11 were definite, 87 were possible, and 52 were rejected by the new criteria. CONCLUSION: Application of the proposed new criteria increases the number of definite diagnoses. This should be useful for more accurate diagnosis and classification of patients with suspected endocarditis and provide better entry criteria for epidemiologic studies and clinical trials. PMID: 8154507 [PubMed - indexed for MEDLINE]

DUKE là tên của một trường đại học thuộc tiểu bang North Carolina - Hoa Kỳ . Department of Medicine, Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina 27710. Gắn liền với tiêu chuẩn Duke là tác giả DURACK D.T. Khi search tên của ông trong Pubmed thì được 145 bài báo khoa học có ông làm tác giả (bài cũ nhất từ năm 1968 và bài mới nhất là năm 2008) . Ông các đề tài về vi sinh và nhiều nhất là bệnh viêm nội tâm mạc ( từ thực nghiệm , mô hình , cơ chế gây bệnh cho đến lâm sàng). Quả là "nhấất nghệ tinh, nhất thân vinh". http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez

Tôi thật sự choáng váng trước sức làm việc của ông Durack . Công lao của ông hẳn rất lớn vì nhở tiêu chuẩn Duke mà việc hẩn đoán bệnh VNTM được chính xác hơn và nhiều bn sẽ được cứu chữa tốt hơn. Ông xứng đáng là một vị Phật trong lòng tôi.
TA
10/2009

HỜ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Trong tuần vừa qua chúng ta đã xem một bệnh án hở van đm chủ.
Sau đây là những điểm chính cần nhớ.

1- Nguyên nhân
Có hai nhóm nguyên nhân
- Tại van : thường gặp nhất là thấp tim (có thể có hẹp van đm chủ đi kèm), van đm chủ hai mảnh, viêm nội tâm mạc, thoái hoá nhày, bệnh lupus, viêm đa khớp dạng thấp.
-Tại gốc đm chủ : Giãn đm chủ , cystic media necrosis ( H/c Marfan), THA, viêm dm chủ do giang mai.

2- Khám :
Âm thổi tâm trương : là dấu ấn của bệnh hở van đm chủ. Nghe ở đáy tim, êm nhẹ, giảm dần, nghe rõ khi bệnh nhân ngồi cúi ra trước và thở ra - nín thở lại. Độ nặng của hở van liên quan đến mức độ kéo dài của âm thổi (không liên quan đến cường độ).

Lưu ý những lỗi hay gặp :
- ATT Trương dạng tràn : không có ATTTr dạng tràn .Sự phân biệt dạng tràn hay dạng phụt chỉ áp dụng cho ATT thu.
- ATTTr nghe được ở mỏm : những âm thổi nguồn gốc từ van đm chủ thường nghe được ở phần trên bờ trái xương ức.

Khi nghe được âm thổi này ta tìm :
- ATTT đáy tim : dạng phụt , lan lên cổ, ngắn , giữa tâm thu do hẹp tương đối van đm chủ (tăng lưu lượng máu qua van, tăng vận tốc bơm máu).
- Âm thổi Austin Flint : ngắn, giữa hoặc cuối tâm trương, nghe ở mỏm . gặp trong hở chủ nặng . Cơ chế : lá trước van hai lá bị rung do dòng máu trào ngược từ đm chủ phụt vào. Khác rù tâm trương của hẹp hai lá là không có T1 đanh và clắc mở van.
- Các dấu ngoại biên :
o Mạch Corrigan
o Pistol shot.
o Mạch Quinck.
o HA khoeo chân cao hơn HA cánh tay > 60 mm Hg ( dấu Hill).

3- Diễn tiến
Bệnh diễn tiến thầm lặng không có trcch trong nhiềunăm. Bệnh nhân hở chủ từ nhẹ đến trung bình có tiên lượng sống 10 năm 85-95%. Bệnh nhân mức độ bệnh từ trung bình đến nặng đang điều trị nội khoa có tiên lượng sống 5 năm là 75% và 10 năm là 50%. Khi triệu chứng xuất hiện thì diễn tiến xấu đi rất nhanh. Các bệnh nhân có triệu chứng, nếu không phẫu thuật thay van thì thường tử vong trong vòng 4 năm sau khi khởi phát CĐTN, và trongvòng 2 năm sau khi có suy tim. Bệnh nhân hở chủ nặng có triệu chứng có thể bị đột tử (do loạn nhịp thất).

4- Sinh lý bệnh :

Hở chủ gây trào ngược vào thì tâm trương lượng máu bơm ra từ thất trái. Điềunày làm tăng thể tích cuối tâm trương thất trái và làm tăng sức căng thành (luật Laplace). Tâm thất thích nghi bằng cách phì đại lệch tâm (eccentric hypertrophy) các tế bào cơ tim. Do đó trong giai đoạn còn bù, thất trái đáo ứng với sự gia tăng thể tích mà không làm tăng áp lực cuối tâm trương và đảm bảo được cung lượng tim. Tuy nhiên lâu dần, mô kẽ cơ tim bị xơ hoá, độ đàn hồi tâm thất giảm , dẫn đến gđ mất bù. Sự tăng gánh thể tích mãn tính gây nên tăng thể tích và tăng áp lực cuối tâm trương, tim giãn lớn thêm và giảm tống máu, giảm cung lượng tim.

TA 10/2009

VIÊM NỘI TÂM MẠC DO VI KHUẨN

VNTM là tình trạng nhiễm trùng tại lớp nội mạc của tim.
Cấp : diễn tiến nhanh 1-2 ngày do VK độc lực cao như Staph. aureus.
Bán cấp : diễn tiến vài tuần đến vài tháng do VK ít độc hơn như Streptococcus viridans, S. bovis.








CƠ CHẾ
Sự hình thành NON BACTERIAL THROMBOTIC ENDOCARDITIS : lá van bị tổn thương (do thấp tim) , sau đó tiểu cầu đến bám dính vào tạo thành cục sùi vô trùng chứa tiểu cầu và fibrin.
Khi có tình trạng du khuẩn huyết , vi khuẩn bám vào và sinh sôi nảy nở gây ra VNTM do VK.

Tóm lại , VNTM sẽ hình thành trên cơ sở một huyết khối tiểu cầu bám trên một van tim bị tổn thương.

VỊ TRÍ
VNTM bán cấp thì van hay bị tổn thương nhất là van hai lá (38-45%), kế đó là van đm chủ ( 15-26%) và cả hai van (23-30%).

Sùi thường mọc ở phía hạ lưu (down-stream) của bất thường cơ thể học : mặt thất của van đm chủ (hở chủ) và mặt nhĩ của van hai lá (hở hai lá).

Jet lesion : ngoài ra sùi còn có thể mọc ở chỗ gl jet lesion , nơi lớp nôi mạc bị tróc ra và xơ hóa do dòng máu bất thường xoáy mạnh vào.

NGUYÊN NHÂN
Van nguyên thuỷ : nhiều nhất là Streptococcus 60% (thường gặp nhóm viridans 35%, S.bovis 10%, Enterococcus faecalis 10%)), kế đến là Staphylococcus ( 25%).
Chích xì ke : bị van ba lá và do Staphyllococcus aureus > 60%.
Van nhân tạo : sớm, hai tháng đầu sau thay van : Staph negative coagulase . Trễ : do S.viridans.

CHẨN ĐOÁN
Kinh điển : SỐT + ÂM THỔI Ở TIM + THIẾU MÁU
Các trch nằm ở ba nhóm chính :
- Nhiễm trùng toàn thân : Sốt, sút cân, da xanh, mêt mỏi, lách to.
- Các tổn thương mạch máu : Âm thổi, suy tim, ban xuất huyết, nốt Osler, tổn thương Janeway, đột quỵ, trch thiếu máu cục bộ hay nhồi máu tại các tạng hay ở chi.
- Các phản ứng miễn dịch : Viêm khớp, tăng ure huyết, các biểu hiện mạch máu, ngón tay dùi trống




Chẩn đoán VNTM do VK theo tiêu chuẩn DUKE

Chẩn đoán xác định khi có 2 tc chính hay 1 chính + 3 phụ hay 5 phụ.
Chẩn đoán có thể khi 1 chính + 1 phụ hay 3 phụ.
Tiêu chuẩn chính
- Cấy máu dương tính.
- Bằng chứng tại tim :
o Siêu âm tim : sùi di động, abcès, hở van nhân tạo mới xảy ra
o Hở van mới xảy ra ( tăng hay thay đổi tiếng thổi trước đó không đủ là tiêu chuẩn)

Tiêu chuẩn phụ :
- Điều kiện thuận lợi : bệnh tim thuận lợi , chích xì ke
- Sốt trên 38 0 C
- Các biểu hiện mạch máu : tắc mạch lớn, nhồi máu phổi nhiễm trùng, XH nội sọ, phìnhmạch, XH kết mạc, tt Janeway.
- Các biểu hiện miễn dịch : viêm vi cầu thận, nốt Osler, Roth spots, rheumatoid factor.
- Bằng chứng vi sinh nhưng không là tiêu chuẩn chính hoặc huyết thanh chẩn đoán + với các VK gây VNTM.

CẦN NHỚ :
- Cần nghĩ đến VNTM trong chẩn đóan phân biệt các bệnh nhân SỐT CHƯA RÕ NGUYÊN NHÂN, nhất là khi có tiếng thổi mới.
- CẤY MÁU là XN tối cần thiết , kế tiếp là SA TIM QUA THÀNH NGỰC.
- Biến chứng thường nhất của VNTM tại van hai lá là tắc mạch, của van đm chủ là suy tim. Block nhĩ thất có thể gặp ở VNTM của van đm chủ.
- VK thường gặp nhât trên van nguyên thuỷ là streptococcus, kế đó là staphylococcus.

TA 10/2009

HỞ VAN HAI LÁ : NGUYÊN NHÂN

Hôm nay các em trình một bệnh khá là gay go : bn nam , 16 tuổi có tiền căn bị bệnh cơ tim phì đại (từ năm 5 tuổi) và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 6 tháng trước. Nhập viện vì ho, khó thở. Khám : HA 90/60 mmHg, tim 100 lần phút, bn khó thở nhẹ khi nằm, mỏm tim ở KLS VI, ATTT 4/6 ở mỏm lan ra nách và lan dọc bở trái x ức. Gan mấp mé hạ sườn P. Phổi không ran.
Vấn đề ở đây là ATTT ở mỏm . Chúng ta đã biện luận để loại trừ các nn như hở van ba lá, thông liên thất và giữ lại chẩn đoán hở van hai lá. Như vậy hở van hai lá này do nguyên nhân nào :
Các nn của hở van hai lá .
Cấu tạo của van hai lá gồm : lá van, vòng van, dây chằng và trụ cơ . Do đó chúng ta nên xếp loại nn theo từng cấu trúc trên sẽ dễ nhớ hơn :
1- Tại van :
a. Thoái hoá nhày khiến van di chuyển quá mức (thường gặp nhất ).
b. Thấp tim : sẹo co rút lá van
c. Viêm nội tâm mạc : thủng, rách, co rút.
d. Bẩm sinh : van hai lá bị chẻ, khuyết ( thông liên nhĩ lỗ nguyên phát), bệnh cơ tim phì đại .

2- Tại vòng van :
a. Giãn vòng van : Các nguyên nhân làm giãn thất trái.
b. Vôi hoá vòng van : Thoái hóa (người già ), H/c Marfan.

3- Tại hệ dây chằng :
a. Đứt dây chằng : dạng nặng nhất trong bệnh sa van hai lá , do thoái hoá nhày
b. Thấp tim : xơ hoá , vôi hoá dây chằng.

4- Trụ cơ :
a. Đứt trụ cơ trong bệnh NMCT.
b. Rối loạn chức năng trụ cơ : bệnh thiếu máu cơ tim, bẩm sinh, bệnh thâm nhiễm (amyloid).

Trở lại bn của chúng ta. Sau khi xem xét thì bn này có các khả năng sau :
- Hở van hai lá trong bối cảnh bệnh cơ tim phì đại.
- Hở van hai lá do sa van.
- Hở van hai lá do thấp tim

Kết quả siêu âm tim : giãn thất trái và nhĩ trái, van hai lá dày, sa nhẹ, hở hai lá mức độ nặng. Dày vách liên thất.
Theo mô tả (khá sơ sài) ta ít nghĩ đến nguyên nhân thấp tim (vì không thấy mô tả các tổn thương dạng xơ hoá, co rút ở mép van cũng như hệ dây chằng). Sa van ở mức độ nhẹ không giải thích được mức độ hở nặng. Như vậy khả năng cao nhất là :
HỞ HAI LÁ TRONG BỆNH CẢNH BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI VỚI BIẾN CHỨNG VNTM DO VI KHUẨN LÀM VAN HỞ NẶNG HƠN.
Theo y văn : khoảng 60 % bệnh nhân bị BCTPĐ có bất thường cấu trúc van hai lá : tăng diện tích lá van, các lá van bị dài ra, cơ trụ bám bất thường vào lá trước của van hai lá. Khi không có các bất thường trên, mức độ hở van phụ thuộc vào độ trầm trọng của tắc nghẽn đường ra thất trái và hai lá van không áp sát vào nhau (Griffin, Topol : Manual of Cardiovascular medicine , 3 rd ed. , 2009 )

Tuấn Anh

9/2009

Khó thở khi nằm vs. cơn khó thở kịch phát về đêm

Hôm nay chúng ta cùng xem xét một trường hợp bn bị suy tim. Qua khai thác bệnh sử các em thấy bn có các biểu hiện khó thở như sau :
- KT khi gắng sức.
- KT khi nằm ( kt tư thế).
- Cơn KT kịch phát về đêm.
Tôi có nêu ra câu hỏi : giữa KT khi nằm (1) và CKHKPVĐ (2) cái nào nặng hơn ?
Thật ngạc nhiên khi 50% các bạn trả lời là (1) nặng hơn và 50% trả lời (2) nặng hơn .
Tôi cũng hơi 'run' vì từ trước đến giờ tôi vẫn hướng dẫn các em là (2) nặng hơn (1) !!!
Cách giải quyết hay nhất là giở sách ra xem. May thay các em có mang theo quyển 'Triệu chứng học' edition mới nhất mà bộ môn nội vừa xuất bản. Theo sách này thì (1) nặng hơn (2).
Về nhà tôi lục tìm lại tất cả tài liệu về chuyện này thì thấy như sau :
- Đa số các sách cũng không nói rõ là kiểu khó thở nào nặng hơn. Tuy nhiên họ đều có khuynh hướng sắp xếp theo thứ tự như sau : KT khi GS --> KT khi nằm --> CKTKPVD --> phù phổi cấp. Như vây ta có thể hiểu như sau : CKTKPVĐ là bà con rất gần với cơn hen tim và sắp sửa 'nâng cấp' lên thành cơn PPC.

- Cuối cùng theo Braunwald 's Heart Disease ,7th edition (2005), p. 544 :
- Trong suy tim trái, KT có mức độ trầm trọng tăng dần như sau : KTKGS, KTKN, CKTKPVD, KT khi nghỉ ngơi và PPC.
- KT khi nằm : bn đang nằm thấy ngộp thở phải ngồi dậy , bn có thể thích nghi bằng cách kê thêm gối . Cơ chế : khi nằm, máu trở về tim nhiều , vươt quá khả năng nhận và tống máu của thất trái bị suy. Áp lực mao mạch và tĩnh mạch phổi tăng cao dẫn đến : phù mô kẽ, giảm độ đàn hồi của phổi , tăng kháng lực đường thở và khó thở.
- CKTKPVĐ : bn đang ngủ phải ngồi bật dậy. Ngạt thở, lo lắng , thiếu không khí. Có hiện tượng co thắt phế quản do sung huyết niêm mạc PQ, phù mô kẽ gây chèn ép các đường thở nhỏ khiến HH khó khăn. Khi kèm ran rít thì gọi là cơn hen tim.

Một vài điểm lưu ý :
- Theo tôi cả hai hình thái khó thở đều liên quan ít nhiều đến chuyện nằm ( còn chuyện đang thức hay đang ngủ không quan trọng lắm). Điều cần biết là KTKN thường đỡ rất nhanh ngay sau khi bn ngồi dậy và thòng hai chân xuống đất. Còn CKTKPVĐ thì cần ít nhất 30 phút mới đỡ KT phần nào.
- Mộ số SV có tả là trong CKTKPVĐ bn ngộp quá mở tung cửa sổ và đi vòng vòng hít thở không khí. Tôi có nói trong hoàn cảnh này thì khó có ai còn đủ sức đi lòng vòng . Tuy nhiên theo 1 tài liệu thì bn có thể 'đi uống nước !' . Vậy là các em cũng có phần đúng. Thực tế thì thay vì đi lòng vòng, bn se thuê xích lô hay taxi đi thẳng vô bệnh viện .
Tuấn Anh 9.2009

ĐỜI DIỄN VIÊN

Nhân dịp cúng đình hàng năm, tôi mon men ra ngôi đình Chí Hoà gần nhà, trước để cầu nguyện sau là coi hát bội miễn phí. Chưa tới giờ diễn mà những hồi chiêng, hồi trống cứ vang rộn thúc giục khiến mọi người cứ nôn nao trông chờ. Hai bên cánh gà, các nghệ sĩ đang hóa trang, giờ khai tuồng đã gần lắm rồi. Họ tô son, trét phấn, vẽ mặt đủ màu xanh, đỏ trông thật ngộ nghĩnh. Hôm nay họ diễn tuồng San Hậu.Chiều nay – là một giảng viên - tôi cũng sẽ diễn tuồng của tôi cho đám sinh viên coi. Trước giờ diễn thì tôi cũng phải tắm rửa một cái cho thân thể mát mẻ và tinh thần sảng khoái. Thay vì tô son, dồi phấn thì tôi phải cạo râu và xức chút eau de toilet. Điều tối kỵ khi diễn tuồng là đang diễn mà bị đau bụng hay mắc tiểu, do đó bắt buộc diễn viên phải vô rest room trước khi diễn. Trang phục hát bội là những bộ quần áo dát vàng , bạc, kim tuyến chớp sáng loè mắt. Nhưng tôi thích nhất là cái lông thật dài cắm trên mũ, mỗi khi cao trào diễn viên lại kéo cong xuống và vuốt một cái. Còn trang phục của tôi thì đơn giản hơn chỉ là quần tây áo chemise. Tuy nhiên nếu đi hát ở những đám sang hơn như ở các hội nghị hay ở các bệnh viện lớn thì tôi thắt thêm cái cravate. Ngay sau khi hát thì tôi tháo luôn ra nhét vào túi cho đỡ nóng và đi uống café với bạn bè cũng tiện. Còn diễn tuồng ở nước ngoài thì lại phải sắm sửa thêm bộ veste. Có mỗi một bộ từ hồi đám cưới cách nay 15 năm nên mỗi khi diện vô tôi thấy mình già hơn 5 tuổi ! Đào kép nào cũng cần các đạo cụ, thí dụ như con ngựa thì là cây gậy có gắn lông, mỗi lần họ nhịp nhịp tức là đang cưỡi ngựa. Tôi thì cứ mang theo cái USB 128 megabyte là dư xài rồi. Tới nơi chỉ việc gắn vô computer là nó hiện lên bài giảng và mình cứ nói theo đó. Cám ơn công nghệ thông tin, cám ơn Power Point, cám ơn Bill Gates. Cũng có khi tổ trác bài soạn bị “đụng” font hiện ra toàn chữ loằng ngoằng thấy mà ớn, do đó nên học thuộc bài giảng chứ lúc đó đâu có ai nhắc tuồng. Nhớ lại hồi xưa thì đi đi dạy chỉ có phấn trắng bảng đen, giáo án được chép bằng bút bi trên những trang giấy ố vàng thời quốc doanh. Giảng được vài câu lại chạy ra dòm liếc một cái để nhớ bài giảng tiếp. Cũng có diễn viên cầm giấy đọc một lèo như đọc chính tả cho học sinh lớp ba. Sau đó tiến bộ hơn thì giảng bằng giấy trong chiếu lên tấm màn trắng. Ban đầu dùng bút lông viết lên giấy trong, rồi gần đây mới in vi tính. Thực sự thì nội dung tuồng tích in trên đó cũng y chang như những gì viết trên giấy vàng ố thời xưa thôi, chỉ thay đổi hình thức.Diễn viên thì ai cũng có thời. Lúc còn là “sao” thì kẻ đón người đưa, fan hâm mộ vỗ tay, tặng hoa ôm mệt xỉu. Khi sắc đã tàn, giọng đã yếu thì chuyển xuống làm vai phụ, đi về cui cút một thân một mình hoặc kết thúc cuộc đời cô đơn trong viện dưỡng lão. Chúng tôi cũng có khác chi đâu. Đương chức đương quyền, nói hay múa dẻo thì đắt show. Các công ty cứ xúm lại mời làm presentation, mỗi bước mỗi lên xe, ở khách sạn 5 sao, ăn ở khu VIP chứ chả thèm ngồi chung với cái lũ quần chúng hỗn tạp. Đến lúc hơi tàn sức kiệt , nhận quyết định về hưu thì chả còn ma nào đến thăm, một quyển lịch treo tường mỗi khi xuân về cũng chẳng có. Đi dự hội nghị chúng nó mặc xác cho thầy đi xe ôm về. Diễn viên mới lên đứng trên thềm cao nhìn thấy bèn ngoảnh mặt ngó lơ.Cheng … cheng … tùng cắc …tùng cắc … Màn nhung đã mở các diễn viên lộng lẫy kéo ra sân khấu sáng trưng ánh đèn. Họ sẽ ca hát, múa may , tôi cũng sẽ múa may ca hát. Rồi đến một ngày, ngày đó tất cả sẽ không còn ca diễn gì được nữa, ngày đó tất cả chúng tôi sẽ lui vào hậu trường sân khấu và mãi mãi chìm vào bóng tối.

TA

TIẾNG THỞ DÀI CỦA GS NGUYỄN LÂN DŨNG

NGÀY XƯA - GS Nguyễn Lân Dũng:

Chúng tôi may mắn có những người thầy ra thầy. Chỉ ít thầy thôi, nhưng các thầy là những tấm gương để chúng tôi noi theo. Thầy không có giáo trình, phải tự học tiếng Nga để lấy giáo trình dạy cho chúng tôi. Thầy tự nghiên cứu khoa học. Tấm gương các thầy đã giúp chúng tôi có ý thức tự học, có ý chí vươn lên. Chúng tôi đã theo gưong thầy để tự học tiếng Nga, tự học nhiều ngoại ngữ và kiến thức khác. Chúng tôi học với động cơ là học cho mình, cho sự nghiệp sau này của mình.



NGÀY NAY ....

Tôi mong gặp thầy biết bao vì còn nhiều vấn đề tôi chưa hiểu rõ . Tôi đứng chờ trước cửa văn phòng thầy , 6h45, 7h00, rồi 7h30, .... Thời gian cứ trôi lê thê, thầy vẫn không đến và cũng không ai biết liệu thầy có đến không ???!!! Thật khó gặp thầy.Chẳng bao giờ thầy cần biết tôi học hành có khó khăn gì không, chương trình học có phù hợp hay không . Thầy chỉ cần biết năm nay thầy hoàn thành chỉ tiêu đào tạo do cấp trên của thầy dội xuống là XONG !!!Rồi đến ngày trình luận văn, tôi cũng tốt nghiệp và trở thành thầy !!!Năm này qua năm khác, làm việc chung với thầy mà chả hề một lần thầy hỏi thăm hay đưa cho một bài báo mới hay giới thiệu một cuốn sách chuyên ngành hay để đọc !!!



NGÀY XƯA( GS NLD)

Hồi SV (1954-1956) tôi không hề được học môn Vi sinh vật học. Nhưng khi ra trường tôi được phân công dạy môn học này. Tôi chỉ có 1 năm để chuẩn bị kiến thức. Nếu không có ý chí, phương pháp tự học, thì làm sao tôi có thể có được những kết quả như bây giờ: Thành lập Hội Vi sinh vật học, gia nhập hội này vào Hội Vi sinh vật học quốc tế (IUMS); thành lập Bảo tàng giống chuẩn vi sinh vật và gia nhập Bảo tàng giống chuẩn quốc tế (WFCC); cùng các giáo sư đầu ngành viết xong một giáo trình khá hiện đại trên 1000 trang; cùng tập thể xây dựng nên Viện Vi sinh vật học và Công nghệ sinh học…



NGÀY NAY ...

Thầy dự hết hội nghị này đến hội nghị khác, từ trong nước đến nước ngoài mà chả một lần thầy nói cho tôi có những gì hay ho ở đó. Mong một lần đọc tạp chí nước ngoài thấy tên thầy sánh cùng các tác giả khác nhưng tất cả chỉ là VÔ VỌNG !!!Một hôm tôi có việc đi qua Q7, khu Phú Mỹ Hưng - một khu đô thị mới sang trọng giành cho các đại gia- tôi thấy thầy đang đứng trên lề đường trước cửa một ngôi biệt thự. Trông thầy mặc áo hawaii chim cò thật khác với chemise cravate lúc ở trường. Xung quanh thầy là hai, ba thầy khác đang tán chuyện rôm rả. Tất cả đều giống nhau ở vẻ mặt rạng rở, thoáng chút kiêu kỳ của người thành đạt và còn giống nhau ở cái bụng bự đang phưỡn ra. Vòng ngài là các 'cô', một chiếc xe hơi đời mới đang chờ sẵn. Tất cả đang sẵn sàng cho mộ chuyến đi chơi xa ...



NGÀY XƯA (GS NLD)

Bây giờ, tôi vô cùng ngạc nhiên vì thấy đến mùa thi nhiều SV mới học, còn lại rất nhiều sinh viên toàn… đi chơi. Chỉ khi đến gần mùa thi các em thức cả đêm để ôn. Học kiểu này thì làm sao giỏi được?Còn giảng viên thì lên lớp rất nhiều giờ. Có một Hiệu trưởng ở TP HCM nói với tôi, giáo viên của họ thu nhập 15 đến 20 triệu đồng/ tháng (!). Mỗi giờ dạy chỉ có 50 - 60 ngàn đồng. Có nghĩa là giảng viên này phải dạy không biết bao nhiêu giờ trong tuần? Dạy thế thử hỏi họ soạn bài, đọc sách, nghiên cứu vào lúc nào?Lại có những thầy bây giờ còn dạy bằng những giáo trình cũ của Nga từ lâu lắm rồi, trong khi khoa học trên thế giới đã thay đổi rất nhiều. Có những giảng viên đại học không biết dùng Intenet. Vậy làm sao họ cập nhật được thông tin?Nghĩ lại, SV bây giờ học nhiều năm, nhiều thầy, nhiều môn, nhưng không hiểu vì sao lại không có tinh thần học tập như chúng tôi thời rất gian khó bấy giờ.



TÓM LẠI :- Chúng tôi thật vô phúc khi không có những tấm gương của người thầy để noi theo.- Thầy bây giờ thật giỏi : vừa là nhà mô phạm, vừa là thương gia có hạng. Buôn nhà đất, mở cơ sở tư, cho mượn thương hiệu v.v.. và v.v...

NHỮNG HẠN CHẾ CỦA PHÂN ĐỘ CHỨC NĂNG SUY TIM THEO NYHA

- 30 BS chuyên khoa tim mạch được thăm dò về các câu hỏi mà họ dùng để đánh giá độ NYHA trên các b/n suy tim . KẾT QUẢ : không có sự nhất quán giữa các BS và nghiên cứu các y văn cũng không thấy hướng dẫn về cách hỏi bệnh nhân .
- Cho 2 BS hỏi 50 bn có độ NYHA từ II-III để tìm inter observer variability : tỷ lệ tương đồng chỉ có 54% (tỷ lệ này gần như hên xui kiểu quăng đồng tiền sấp hay ngửa).
-70% BS hỏi về khoảng cách bn đi được, tuy nhiên khoảng cách bn đưa ra lại tương quan rất kém với khả năng gắng sức thật sự khi đo chỉ số tiêu thụ oxy. (nghĩa là có hỏi cũng như không hỏi).
KL :
- Không có hướng dẫn cụ thể giúp việc xếp độ NYHA được dễ dàng.
- Không có sự thốngnhất giữa các bS về chia độ NYHA.
- Khoảng cách bn đi được không chính xác và không tương quan với các đánh giá khách quan --> giá trị đáng nghi ngờ.

Ref : The limitations of the NYHA functional classification system and self reported walking distances in chronic heart failureClaire Raphael 1*, Cathy Briscoe 2, Justin Davies 3, Zachary Ian Whinnett 3, Charlotte Manisty 3, Richard Sutton 4, Jamil Mayet 5 and Darrel P Francis 2

http://heart.bmj.com/cgi/content/short/hrt.2006.089656v1

CHẨN ĐOÁN SUY TIM : CHUYỆN KHÔNG ĐƠN GIẢN

Một bệnh nhân bị hẹp van hai lá nhưng không có biểu hiện khó thở khi gắng sức hoặc khó thở khi nằm , hỏi rằng b/n đó có suy tim không ?

Cho đến ngày hôm nay chẩn đoán suy tim vẫn không phải đơn giản vì các tr/ch thường không đặc hiệu hoặc nếu đặc hiệu thì kém nhạy.
Ngay cả định nghĩa về suy tim cũng liên tục thay đổi theo thời gian. Trước kia có những khái niệm như suy tim foreward- backward, suy tim cung lượng thấp- cung lượng cao, suy tim tâm thu- tâm trương rồi ngày nay lại là suy tim có CN tâm thu thất trái giảm – CN thất trái bảo tồn.

• Để xét xem b/n của chúng ta có suy tim không , hãy điểm qua một vài định nghĩa về suy tim.

1. Suy tim là tình trạng sinh lý bệnh với bất thường về chức năng khiến tim không đủ khả năng bơm máu đáp ứng đủ nhu cầu chuyển hoá của cơ thể Braunwald E. Clinical manifestations of heart failure. In: Braunwald E (ed.). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Saunders; 1988. p. 471–484Tuy nhiên sau đó, các tác giả hoàn thiện đn ST bằng cách thêm vô : “ hoặc có thể bảo đảm được nhu cầu chuyển hoá chỉ với sự gia tăng của áp lực đổ đầy”. Braunwald E, Grossman W. Clinical aspects of heart failure. In: Braunwald E (ed). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 4th Ed. Philadelphia: Saunders; 1992. pp 444–463. Như vậy, nếu b/n của chúng ta chưa có tr/ch LS thì ta có thể suy luận rằng mức độ hẹp của van hai lá không đủ khít để gây tăng áp lực đm phổi (nguyên nhân của khó thở) và như vậy b/n này CHƯA suy tim (loại trừ tình huống b/n quá ít vận động khiến việc lượng giá mức độ gắng sức bị sai).


2. Xét đ/n suy tim gần đây của ACC/AHA : ST là một hội chứng LS phức tạp do hậu quả của bất cứ rối loạn nào về mặt cấu trúc hoặc chức năng của trái tim làm ảnh hưởng đến khả năng đổ đầy hoặc tống máu của tâm thất. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Francis GS, et al. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart-Failure in the Adult: Executive Summary, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2001; 104: 2996–3007. Xét b/n trên qua đ/n này thì chưa chắc b/n không bị ST vì khi van hai lá bị hẹp ắt hẳn sẽ ít nhiều ảnh hưởng đến đổ đầy thất trái. Vấn đề một lần nữa lại tuỳ thuộc mức độ hẹp và sự gia tăng áp lực trong nhĩ trái và đm phổi.


3. Đ/n ST của ESC thì đòi hỏi b/n phải (a)có tr/ch cơ năng của ST khi nghỉ ngơi hoặc gắng sức và (b) có dấu hiệu thực thể của ST khi nghỉ ngơi. Ngoài ra trong trường hợp còn nghi ngờ thì xét thêm tiêu chuẩn (c) đáp ứng với điều trị. Remme WJ, Swedberg K. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart-Failure, European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22: 1527–1560


4. Ngoài ra để chẩn đoán ST còn có nhiều tiêu chuẩn thí dụ như t/c của Framingham, của Boston … Tiêu chuẩn Framingham (Bảng 1) thì độ chuyên cao nhưng độ nhạy thấp và thường chính xác trên những b/n có bệnh đã tiến triển. Như vậy ngay cả khi b/n trên khi bệnh nặng hơn , ví dụ như có khó thở khi gắng sức hoặc khó thở khi nằm thì vẫn chưa thoả được t/c chẩn đoán ST của Framingham mặc dù nếu theo phân độ NYHA (bảng 3) thì b/n này được xếp vào NYHA II (khó thở nhẹ khi gắng sức ở mức độ bình thường) và thậm chí đã xếp vào stage C (theo phận độ 2001 của AHA/ACC về ST) [Bảng 2]

Tóm lại, ta nên coi ST như một căn bệnh có diễn tiến và để chẩn đoán ST cần có sự tích hợp (integration) của tất cả mọi dữ kiện – căn nguyên, tr/ch, dấu hiệu LS. X-Quang, siêu âm tim và gần đây là BNP.

Bảng 1 : Tiêu chuẩn Framingham để chẩn đoán ST

APPENDIX :Diagnosis of CHF requires the simultaneous presence of at least 2 major criteria or 1 major criterion in conjunction with 2 minor criteria.

Major criteria:

• Paroxysmal nocturnal dyspnea

• Neck vein distention

• Rales

• Radiographic cardiomegaly (increasing heart size on chest radiography)

• Acute pulmonary edema

• S3 gallop

• Increased central venous pressure (>16 cm H2O at right atrium)

• Hepatojugular reflux

• Weight loss >4.5 kg in 5 days in response to treatment

Minor criteria:

• Bilateral ankle edema

• Nocturnal cough

• Dyspnea on ordinary exertion

• Hepatomegaly

• Pleural effusion

• Decrease in vital capacity by one third from maximum recorded

• Tachycardia (heart rate>120 beats/min.)

Minor criteria are acceptable only if they can not be attributed to another medical condition (such as pulmonary hypertension, chronic lung disease, cirrhosis, ascites, or the nephrotic syndrome).

Bảng 2 : Phân độ ST theo ACC/AHANYHA ClassLevel of Impairment

StageDescription

A—high risk for developing heart failureHypertension, diabetes mellitus, CAD, family history of cardiomyopathy

B—asymptomatic heart failurePrevious MI, LV dysfunction, valvular heart disease

C—symptomatic heart failureStructural heart disease, dyspnea and fatigue, impaired exercise tolerance

D—refractory end-stage heart failureMarked symptoms at rest despite maximal medical therapyCAD, coronary artery disease; MI, myocardial infarction; LV, left ventricular.

Bảng 3 : Phân độ ST theo NYHA

I-No symptom limitation with ordinary physical activity

II-Ordinary physical activity somewhat limited by dyspnea (e.g., long-distance walking, climbing two flights of stairs)

III-Exercise limited by dyspnea with moderate workload (e.g., short-distance walking, climbing one flight of stairs)

IV-Dyspnea at rest or with very little exertion

CÓ THỂ CHẨN ĐOÁN HẸP VAN HAI LÁ MÀ KHÔNG CẦN SIÊU ÂM TIM ?

ĐỘ NHẠY VÀ ĐỘ CHUYÊN CỦA KHÁM LS TRONG VIỆC CHẨN ĐOÁN HẸP VAN HAI LÁ LÀ BAO NHIÊU ?

http://my.opera.com/nguyenxuantuananh/blog/2009/03/11/ch-n

- Các dấu hiêu quan trọng :
- Tiếng T1 đanh : hai lá van ở vị trí xa nhau mãi đến cuối thời kỳ tâm trương nên khi đóng chúng ập mạnh vào nhau. Bình thường van ở vị trí áp sát gần nhau vào cuối tâm trương.
- Tiếng clac mở van : lá van dính nhau không thể di động tự do khi mở ra khiến nó phồng lên và bị dừng lại đột ngột .
- Tiếng rù tâm trương có nhấn mạnh tiền tâm thu (mất đi khi rung nhĩ). Một tiếng rù tâm trương không có nghĩa chắc chắn là hẹp hai lá vì nó có thể nghe khi có tăng lưu lượng máu qua van bình thường (thí dụ như bệnh thông liên thất).-
Tiếng T2 mạnh : tăng áp lực đm phổi.

Hẹp càng nặng khi :
- Thời gian từ T2 đến clac mở van càng ngắn.
- Thời gian của tiếng rù tâm trưng càng dài.
- Kèm các dấu hiệu của tăng áp lực đm phổi : T2 mạnh, lớn thất phải. hở van ba lá.
Lưu ý khi van bị hẹp năng và xơ cứng nhiều thì ta không nghe thấy tiếng T1 đanh và clac mở van.B/n này nên được thay van thay vì nong van.

TA

ĐỌC ĐIỆN TIM : TIẾP CẬN CÓ HỆ THỐNG

Click vô link dưới đây rồi download sẽ xem được toàn bài.

http://docs.google.com/fileview?id=0B-BkiiPY7HLqYzkyY2Q0MDctOTY1Yi00NTA5LWE0MDUtNjMwY2JiYTIxNWU0&hl=en

TA

I MẺO, I MEO

Mấy bữa nay bị xe đụng què giò không đi đâu được nên quởn quởn giở cái mail list của bộ môn nội ra coi chơi. Sau khi lướt qua ba bốn chục address của các BS thì mình nhận thấy có các ‘style’ như sau :
- Nhiều nhất là dạng chỉ có họ và tên của mình. Thí dụ như nguyenvanxxx@..., vothihoangyyy@.... Tuy nhiên ở dạng này có thêm vài kiểu ‘phăng’ vui vui. Variant thông dụng nhất là đảo ngược tên trước, họ sau. Thí dụ : trannguyen@, hanhdungbui@.... Kiểu này có vẻ sang trọng hơn vì giống Việt kiều, mà dân ta có thói quen rất nể những gì mang yếu tố nước ngoài. Bạn nào không tin thử đi cua một em chân dài coi có chơi lại mấy anh Việt kiều không thì biết ngay.
- Một số bác đơn giản hơn, chả thèm ghi đủ họ và tên chi cho dài dòng mà cũng chả đảo đầu đảo đuôi chi cho phức tạp, chơi trụi lủi có cái tên thôi. Ví dụ quangbao@, hienmai@ …Dạng này cũng có một variant là thêm ngày sinh, tháng đẻ cho yahoo nó khỏi báo invalid : thienhong 1712@, ngocanh07@, hoaithu1972@ …Tuy nhiên có những số thấy vui vui , có hai bác chọn XXX-111@ và YYY-112@ làm tui liên tưởng tới 113 và 115 là phone gọi police và cứu hoả !!! Không có bác nào chọn 6868 - lục phát lục phát- có lẽ nghe có vẻ xì thẩu quá.
- Bây giờ bàn tới những cái không phải là tên của mình nhưng thường được ghép vô. Nhiều nhất là dr, kế đến là bs và dhyd. drtuannguyen@, bslehongha@, thienkim_dhyd@ …Kể ra cũng hợp lý vì các bác đều là bác sĩ và làm việc cho trường đại học y dược. Ở style này có 1 bác chơi luôn phd cho oai (mặc dù bác này chưa có pHD) - ai cấm mình được mơ làm ông nghè ông cống nhỉ và 1 bác chơi md trông cũng hay hay. Có 1 bác gắn cái chuyên khoa trước tên mình – nephroxyz@- bác này quả là một người rất yêu nghề. Có một bác tui rất bái phục là nhét cái dr vô giữa họ và tên – huyendrtranvan@yahoo.com !!!???
- Cuối cùng là các bác mà theo tui là rất đáng thương vì cái địa chỉ mail chả có liên quan gì đến tên tuổi của mình cả. Đến cái tên cúng cơm mà còn không được xài nữa thì còn làm ăn gì nữa. Dạng này theo tôi suy đoán là lấy tên người yêu, vợ/chồng, con cái … ghép vào. Một bác rõ là đàn ông sồn sồn thì chơi phuonganh70@ , một bác khác chơi beaupha2000@, một cô thì đặt là canhcung1985@ khôngbiết muốn bắn ai ? Các bác này theo tôi nghĩ là rất yêu (hoặc có thể rất sợ) partner của mình. Nể nhất là một bác tên là L.H.N nhưng lại có mail là hnnh01@, nghe bí hiểm y như cúm H1N1 vậy.

Nãy giờ tui bàn cái phần đầu, bi giờ bàn tới cái phần sau. Cái vụ này tưởng đơn giản nhưng ý nghĩa rất cao siêu. Các bác đọc tiếp sẽ hiểu. Nhìn qua thì đa số là @yahoo.com, kế tiếp là @gmail.com và @hotmail.com. Còn các hãng VN thì rất lèo tèo có 1 hcm.fpt.vn và 1 hcm.vnn.vn. Như vậy là đã rõ – hàng ngoại có chất lượng tốt hơn và được ưa chuộng hơn.
Bây giờ tới tiết mục chính nhe – tèn ten ten ten… tèn tén tèn ten … (nhạc đám cưới). Có bao giờ các bác tự hỏi tại sao mình đường đường là một giảng viên của một trường đại học vừa lớn vừa danh giá mà không có nổi một địa chỉ mail có tên trường mình trong đó. Scan kỹ lại thì chỉ lèo tèo có hai bác thuộc dạng VIP là t.b@umc.edu.vn và ttg@yds.edu.vn. Các bác biết không tên trường mình chính là yds đó. Yd thì chắc là y dược rùi nhưng mà có thêm chữ s không biết có ý gì ? Trong khi đó tôi thấy các BS ngoại quốc thì luôn luôn có cái tên nơi mình đang làm việc gắn kèm và nhìn vô có thể đoán được tầm cỡ của người đó. Thí dụ bonow@northwestern.edu, kallmes.david@mayo.edu, buchbinder@med.monash.edu.au, rudin@jhmi.edu , tuan.nguyen@unsw.edu.au….Ở đây tui có một câu chuyện không biết nên gọi là vui hay buồn. Một GS ngoại quốc nhận được mail của một GS của trường ta với cái đuôi hotmail, ông ta khẽ hỏi tôi : “ Bộ ông thầy của mày nghỉ không còn làm việc cho trường nữa hay sao ?”. Mà cũng chả cần làm bác sĩ mới có uy tín để thêm cho mình cái đuôi, các bác cứ lấy name card của mấy em nhỏ trình dược viên thì rõ. Đáng tuổi học trò hay con cháu của mình nhưng các em có hẳn một cái đuôi cũng khá oai : nguyenmthao@sanofi-aventis.com, letranphuong@boehringer-ingelheim.com …Nhiều khi tôi cũng thấy hơi tủi thân cho cái thân phận của minh nhưng biết sao đuợc khi GS-TS- BS sếp của tôi mà còn xyz@hotmail.com !!!

SG, Hè 2009
bsdavidnguyenmd_phd115_dhyd@hotmail.com

HÁT BỘI

 
 
 
 

New York street life

Ánh mắt

Ngày đầu tiên viết blog

Tôi tên là Nguyễn xuân Tuấn Anh

Tôi rất thích chụp ảnh, nhất là ảnh sinh hoạt, đời thường.

Đây là một ảnh tôi chụp vào dịp Tết tại một ngôi chùa ở Phan Thiết.

Những hoàn cảnh thật kém may mắn làm tôi thấy nhiều khi mình không xứng đáng được thụ hưởng những gì mình đang có.

Tôi sẽ chia sẻ những suy nghĩ của mình trong các bài viết sau.

TA